冰台陈立新最新研究腰椎间盘突出症的研究现状与进展.pptVIP

腰椎间盘突出症研究现状与进展 流行病学研究 全人类50～80％的成人一生当中曾患过腰腿痛； 瑞典：53%的轻体力劳动者与64%的重体力劳动者均有腰痛；美国：100万例腰腿痛/每天； 全人类的腰椎间盘突出症患病率已达到15％，大多数为青壮年，年龄在20～40岁的占80％ ； 男性多于女性；下腰部为好发部位，约占98%；发生在L4/5最多，约占60%，L5S1次之。 病因病理研究 机械压迫学说 化学炎症学说 免疫反应学说 1934年Mixtrer和Barr发现手术摘除突出椎间盘可使坐骨神经痛缓解，故提出了机械压迫是导致神经根痛的唯一原因。 有些突出很大，却没有什么临床症状 有些症状典型，影像检查却为阴性 保守治疗症状改善，病理结构并无变化 有研究证实机械压迫仅会产生麻木，而不会导致疼痛。例如：用丝线结扎神经根造成机械性压迫，并不出现痛觉过敏反应；而用铬肠线代替丝线，则会导致痛觉过敏和自发性疼痛。 很多能诱导神经根炎的生化因子已经在髓核被发现，如PLA2、各种细胞因子、PGE2 、NO等。 PLA2被认为是局部组织炎症的一个特殊性标志：Saal、Franson等发现在突出髓核中PLA2的活性异常高，证实其与椎间盘变性有关；Chen等发现PLA2能导致神经根脱髓鞘，造成神经高度敏感，产生异位放电而导致坐骨神经痛。 对白介素IL族的因子开展了很多研究。 Kang发现在突出髓核中PGE2含量较高，当它刺激坐骨N时，可选择性刺激C-纤维而产生疼痛。 Nylar于1962年提出了椎间盘自身免疫学说，认为髓核是人体内最大的无血运的封闭结构组织，是一个隐蔽的隔绝抗原。 Spiliopoulou对腰椎间盘突出症病人的血和脑脊液进行免疫球蛋白定量分析，发现患者血清及脑脊液中的IgG和IgM含量均明显升高。 Takenake在其建立的自身免疫性椎间盘炎的动物实验模型中发现：炎性椎间盘组织中存在IgG、C3沉积，表明炎性反应是由抗原抗体复合物激活补体引起的。 髓核 有些认为小于21岁的年轻患者，遗传因素起着重要的作用。 Varlotta对这种诊断明确并施行手术的年轻患者的父母进行调查，发现患者有32％有明确的家族病史，而对照组只有7％。 Gunzburg报告了一对13岁的孪生姐妹，无明显诱因分别于数月内先后发生腰椎间盘突出，其症状、体征、CT所见相似。 基质金属蛋白酶是一类结构中含有Zn2+、Ca2+的蛋白水解酶类，作为基质降解酶，在椎间盘退变基质成分(胶原和蛋白多糖)的合成与降解过程中发挥重要作用。 家族成员众多，机理复杂，深入研究正在进行 磁共振成像(MRI) 电子计算机体层扫描(CT) 脊髓造影 椎间盘造影 X光片 MRI对于诊断腰椎间盘病变具有革命性的价值 对于区分突出形态、是术后复发还是瘢痕粘连、是否实施手术都有非常重要的指导意义 准确度高，无创伤，无需接受射线 CT准确度也较高，若与脊髓造影相结合会更好 Takafa在脊髓造影后行CT扫描，发现腰椎间盘突出术后马尾神经肿胀消失，坐骨神经疼痛缓解，提示了腰椎间盘突出引起坐骨神经痛的重要机制。 对于纤维环撕裂及椎间盘退变引起的慢性下腰痛具有较高价值，尤其体现在评估上。 Anti—Poika和O.L.Osti发现即使CT、MRI显示正常，仍有部分椎间盘造影结果不正常，显示为纤维环的破裂及椎间盘退变。 虽无确诊意义，但很必要 Maclean发现患腰椎间盘突出症的移行椎的发生率明显增高，而腰骶角的变化则无显著差异； D／H＞10％，L4椎体下缘高于髂嵴连线，则多发于L5S1；L4椎体下缘低于髂嵴连线，则多发于L4/5； D／H＜10％，发于L4/5与L5S1的机会相似。( D=髂嵴连线至L4椎体下缘的距离，H=L4椎体高度) 将治疗基因通过病毒载体(常用腺病毒)转导入退变的椎间盘细胞，使受体细胞表达相应的基因，并编码产生相应的蛋白质，影响自身及其周围未被转导的椎间盘细胞的代谢，从而促进退变椎间盘的修复。 研究表明，生长因子能够增加椎间盘局部细胞外基质的合成；缺乏生长因子或生长因子合成水平低会导致髓核内蛋白多糖的降解增加、合成减少、蛋白多糖含量减少，引起椎间盘退变。 目前研究较多的是转化生长因子(TGF－β)，已成功将其克隆并转入软骨细胞，增加粘多糖生成。 学术带头人邓晋丰教授提出腰椎间盘突出症经络痹阻的病因病机学说，认为经络痹阻是发病的主要环节 将腰椎间盘突出症分为六型辨证论治和三期论治。六型为：风湿痹阻型、寒湿痹阻型、湿热痹阻型、气滞血瘀型、肾阳亏虚型、肝肾阴虚型；三期为：急性发作期、症状缓解期、基本恢复期。 提出“三法十式”手法 三法分别是松腰法、扳腰法、活腰法 十式分别是： 掌根揉按、叠指弹拨、肘点腰骶、肢滚腰臀、旋腰斜扳、抬腿压扳、拉肩推扳、拉伸抖腰、屈髋摇臀、抱膝滚脊