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新生儿窒息与缺氧缺血性损伤 [概要] 新生儿窒息是指出生时无呼吸或仅有不规则、间隙而表浅的呼吸，不仅可引起缺氧缺血性脑损害，还可引起其他多器官的损害，是造成新生儿死亡和伤残的重要原因。 [诊断要点] 1．新生儿窒息 (1)出生后1min内Apgar评分为国际上对新生儿窒息的一种通用的评判方法（表－3）。8－10分者基本正常，4－7分为轻度窒息，0－3分为重度窒息。若出生后1min评分≥8分，而数分钟降至7分以下亦属窒息。 表－3 新生儿Apgar评分表 体征 0分 1分 2分 皮肤颜色 心率（次/min） 弹足底或插管反应 肌张力 呼吸 青紫或苍白 无 无反应 松弛 无 身体红、四肢青紫 100 有些动作如皱眉 四肢略屈曲 慢、不规则 全身红 100 哭、喷嚏 四肢活动 正常、哭声响 (2)脐动脉血或胎儿头皮血PH值7.00也可作为新生儿窒息的诊断依据。 2．缺氧缺血性器官损害 缺氧缺血性脑病（HIE） 患儿有严重的宫内窘迫或出生时重度窒息史，出生后12－24h内出现神经系统症状，即可诊断为HIE。根据病情可分为轻、中、重三度（表－4）。 表－4 HIE的临床分度 项目 轻度 中度 重度 意识 肌张力 原始反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 过度兴奋 正常 稍活跃 无 无 无 正常 兴奋症状在24h内最明显3d逐渐消失，预后好 嗜睡、迟钝 减低 减弱 通常伴有 无或轻度 无或缩小 正常或稍饱满 大多在一周末症状消失，10d后仍不消失者可能有后遗症 昏迷 松软或肌张力增高 消失 多见或持续 常有 不对称、扩大或光反应消失 饱满、紧张 病死率高、多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，多有后遗症 (2)缺氧性颅内出血（脑室管膜下－脑室内出血、脑实质出血）：详见新生儿窒息与缺氧缺血性损伤 (3)缺氧缺血性心肌损害 临床特征为呼吸急促、紫绀、心力衰竭、心音低钝、心率减慢、胸骨左下缘闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。 (4)缺氧缺血性肾脏损害 可表现为少尿、肾小管功能障碍和急性肾功能衰竭。 (5)围产期缺氧缺血对其他器官系统的损害见表－5。 表－5 围产期窒息对各系统可能的损害 中枢神经系统 肺 肾 心血管 代谢 消化道 血液 HIE、颅内出血、脑水肿 肺动脉高压、胎粪吸入、肺出血、肺表面活性物质↓ 肾小球滤过率和/或肾小管吸收功能↓、肾小管坏死、肾功能衰竭 三尖瓣闭锁不全、心肌坏死、心力衰竭、心源性休克 酸中毒、低血糖、低血钙、抗利尿激素分泌↑ NEC、肝功能损害 血小板减少、DIC (6)缺氧缺血性损害的辅助检查 HIE 颅脑超声：可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室高回声区，多见于侧脑 室外角后方，提示可能有脑室周围白质软化；散在的或局限性高回声区，提示散在的或局部脑实质缺血性损害。②CT检查 表现为散在、局灶或弥漫性低密度影，白质与灰质界限消失，侧脑室变窄。③脑电图: 表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续性弥漫性慢活动；出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”则为重度HIE。④听觉或视觉诱发电位亦能一定程度反映缺氧缺血后脑损伤。 (二)缺氧缺血后颅内出血（详见新生儿窒息与缺氧缺血性性损伤） (三)缺氧缺血后心肌损害 ①心电图示广泛的T波异常和ST段压低。②胸部X线示“心影增大和肺充血，或类似“湿肺”样改变。③超声心动图示心脏结构正常，左右心室收缩或舒张功能不全，三尖瓣返流和心房水平的右向左分流。 (三)缺氧缺血性肾脏损害 ①血、尿β微球蛋白升高。②急性肾功能衰竭诊断标准：尿量0.5-1ml/kg.h，血肌酐88μmol/L或血尿素氮15mmol/L。 [治疗] 1．窒息时复苏 应遵循A、B、C、D、E原则。Airway：清除气道黏液；Breathing：建立呼吸；Circulation：维持正常循环；Drug：酌情选用药物；Evaluation：评估和监护。 分娩后立即吸清口、咽、鼻内的黏液，然后给予面罩加压给氧。若无自主呼吸和/或心率100次/min，立即气囊加压给氧。若15－30秒后仍无呼吸、心率无增快则气管插管加压给氧。若心率80次/分，加作胸外按压120次/min，每按压3次加压呼吸1次。若30秒后仍然心率80次/min，则需药物复苏。常用药物为1:10000肾上腺素0.1～0.3ml/kg(0.01～0.03mg/kg)，iv或气管内推注，必要时5min重复1次。由于新生儿容易发生颅内出血，因此不主张大剂量肾上腺素给药。有代谢性酸中毒者可在有效通气下给5％NaHCO32－3ml/kg或按公式计算[所需5％NaHCO3(ml)=-BE×体重(kg)×0.5]，用时宜稀释。血容量