植物开花组蛋白甲基化调控分子机理.pdfVIP

植物开花组蛋白甲基化调控分子机理.pdf

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植物学通报Chinese Bulletin of Botany 2007, 24 (3): 275283, .综述. 植物开花的组蛋白甲基化调控分子机理 1, 2 1 3 2* 夏志强 , 何奕昆 , 鲍时来 , 种康 1 首都师范大学生命科学学院, 北京 100037 2 中国科学院植物研究所光合作用与环境分子生理学重点实验室, 北京 100093 3 中国科学院遗传与发育生物学研究所分子发育生物学重点实验室, 北京 100 10 1 摘要 开花是指植物从营养生长转变到生殖生长的生理过程, 是植物个体发育和后代繁衍的中心环节, 既受遗传基础决定, 同时又受到温度和光周期等多种环境因素的调控。在拟南芥中, 已经分离了大量的与开花相关的基因, 从遗传学上已初步形 成了一个开花调控的网络。组蛋白甲基化是植物发育过程的重要调节方式, 近年来关于其参与开花调控的研究有了重要进展。 本文综述了具有代表性的组蛋白H3赖氨酸甲基化修饰参与调控植物开花发育的机制, 提出该研究领域的发展方向和前景。 关键词 表观遗传学, 开花, 组蛋白, 甲基化 夏志强, 何奕昆, 鲍时来, 种康 (2007). 植物开花的组蛋白甲基化调控分子机理. 植物学通报 24 , 275283 . 植物开花是指从营养生长到生殖发育过渡的生理过 1 植物开花调控的遗传途径 程, 是花芽分化的前奏, 包含了细胞分裂和分化的调控, 受到外界和内部多种因素的影响。这个过程包含了一 拟南芥遗传学研究表明, 植物开花的主要遗传途径包括 系列信号转导和基因调控网络的协同作用( 葛磊等, 光周期途径、春化作用途径、GA 途径和自主途径等。 2001; 王昕和种康, 2005) 。开花决定基因LF Y 和AP 1 这些途径调节FLC来控制FL Y和AP 1等开花决定基因, 等决定开花的启动过程。遗传学实验表明, 开花过程受 实现对开花过程的调控。 光周期途径、春化作用途径、GA 途径和自主途径等 多种途径的调控。各途径通过一个MA DS- 盒类的转录 1. 1 光周期途径 因子——FLOWERING LOCUS C(FLC), 进而调控 光周期对开花的调节是依赖于关键基因控制。光周期 L F Y 和A P 1 等基因控制开花过程 ( M ic ha e ls a nd 途径中已经鉴定出多个控制基因,其中C ON S TA N S Amasino, 1999; Sheldon, 1999) 。其中FLC是基因调 (CO)是最重要的基因之一。拟南芥co 突变体在长日照 控网络的枢纽, 它的表达受到遗传、表观遗传以及环境 条件下出现晚花的表型, 短日照条件下和野生型的没有 因子的多重影响。FLC 的上游调节因子包括FRIGIDA 差别, 表明这类基因介导由光周期引起的开花早晚, 所以 ( F R I) 、VE R NA L I Z A TI O N 2 ( VR N 2) 、F VE 和 归为光周期途径。CO 编码一个锌指类蛋白, CO 表达 CONSTANTS(CO) OVER PRODUCING NO (NOX 1) 等 量的多少与转基因植物开花的早晚呈正相关, 表明它可 (Clarke and Dean, 1994; Putterill et al., 1995; Gendall 能在光依赖的调节开花中起核心作用, 且它的表达受到 et al., 2001; Ausin et al., 2004; He et al., 2004 b), 且 光周期的调控(Onouchi and Igeno, 2000) 。与co 突变 这些因子是通过不同途径来调节FLC 的表达。DNA 的 体一样, gi 与ft 突变体在长日照条件下开花也推迟, 但 低甲基化也能够抑制FLC 的表达(Jean et al., 2005) 在短日照条件下开花不受影响(Koornneef et al., 1991, (

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