精神病学 第七单元.pptVIP

第七单元 精神分裂症 概念起源发展 现代精神病学的奠基人，Emil Kraepelin（1896）第一次对精神疾病进行了分类。 躁狂－抑郁症 将慢性精神病中的青春型，紧张型和偏执型这三种慢性精神病合其来称为“早发性痴呆”。 1911年，Eugen Bleuler 他认为许多病例并未出现逐渐衰退的现象，中年期发病的病例也不支持这种说法，本病的特点是人格（精神）分裂。 布鲁勒 对精神分裂解释成：“人格失去了完整性”。 因此，将这一疾病命名为“精神分裂症” 第一节 精神分裂症 精神分裂症（schizophrenia） 是一组病因未明的精神疾病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。 一般无意识障碍和明显的智能障碍，病程多迁延。 二、流行病学 在成年人口中的终生患病率为1％左右。 男性发病率略高于女性，城市发病率高于农村。 分裂症的发病高峰：男性为15～25岁。 93年全国流调终身患病率为6.55‰；04年河北省的流调时点患病率为5.46‰ ，终身患病率为6.62‰ 三、病因及发病机制 病因是多基因和多因素，素质因素和环境因素共同作用结果。 目前，尚不完全清楚。 1.遗传 （1）家系调查 血缘关系越近患病的机率越高， 如父母一方为精神分裂症患者，则子女的患病率为16.4%左右，高于父母亲双方均无精神分裂症的子女50%左右。 而父母亲双方均为精神分裂症患者，则子女的患病机率可高达35～68%之间。 （2）双生子研究： 单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的35～60倍；单卵双生子约有一半不发病，表明其基因型有不全外显。 同病率：单卵双生46％；双卵双生14％ （3）寄养子的研究 是将两组出生后的孩子送到与父母亲隔离的另一个环境养育对照，到发病的危险期年龄进行随机抽样调查，提示能有较高的患病率。 2.神经发育 1）精神分裂症的神经发育假说认为： 遗传因素 神经发育危险因素 在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常 2）脑解剖和神经病理学研究： 精神分裂症患者有边缘系统和颞叶结构的缩小，半球不对称 患者的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅皮层有细胞结构的紊乱。 2.神经发育---脑影像学 1970年以来，CT、MRI、PET等技术用于精神分裂症的研究，发现精神分裂症患者并非“功能性”精神病，脑部存在异常。 CT发现有部分病人有脑室（尤其是侧脑室和第三脑室）扩大和脑皮质萎缩。 MRI研究除肯定CT的发现外还发现脑皮质、额部和小脑结构较小，且发现脑容积的减少主要发生在灰质。 PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时，丘脑投射区有激活现象，表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害 正常人在进行心理测试时，前额叶、丘脑、小脑均被激活，而精神分裂症患者无激活现象 3.神经生化方面的异常 大脑神经元是以特殊的化学物质（神经递质）为媒介，传递神经冲动--Ach, NE, DA, 5－HT, GABA 这为临床研究某些神经精神疾病的生化基础、临床诊治和新药开发提供了新的思路 由于中枢神经系统（CNS）递质变化和精神药理学的迅速发展，发现单胺类递质在保持和调节正常精神活动中起到重要作用CNS内递质发生紊乱，可能导致精神分裂症的发病 （1）多巴胺（DA）假说： 苯丙胺 临床应用多种抗精神药物都具有DA受体阻断作用，并能有效地控制精神病的临床症状，正是基于这一作用机理。 氯丙嗪偶尔被发现具有抗精神病的作用，其主要作用于DA。 （2）氨基酸类神经递质假说： 中枢谷氨酸功能不足 （3）5－羟色胺假说 精神分裂症患者在急性期血液、脑脊液中的5－HT含量偏低，随着精神症状的改善和病情好转，5-羟色胺的含量逐渐恢复正常。 近年来随着新型抗精神病药物如氯氮平、维思通、奥兰扎平、思瑞康等精神药理特性的深入研究，意识到5-HT2A受体可能与精神分裂症的幻觉妄想有关。 4.心理社会因素 精神分裂症与社会阶层、经济状况有关，病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多疑。 四、临床表现 （一）前驱期症状 明显精神症状出现前，有些非特异性的症状 1.情绪改变：情绪波动、易激惹 2.认知改变：想法古怪 3.对自我和外界的感知改变 4.行为改变：怪异、社会功能下降 5.躯体改变：睡眠、饮食改变 四、临床表现 （二）显症期症状 1.感知觉障碍 2.思维障碍 1）思维内容障碍； 2）被动体验； 3）思维形式障碍与思维过程障碍 3.情感障碍 4.意志与行为障碍 5.定向、记忆、智能与自知力 1.单纯型 约2%的病人可诊断为此型 其临床特点为：隐袭性起病，逐步出现一些奇怪的行为、回避社交、社会功能减退等。逐步出现“三基”症状（即思维