创伤失血性休克后急性肺损伤的治疗策略研究进展.pdfVIP

ShanghaiMedJ，2014。Vo1．37，No．2 。综 述 · 创伤失血性休克后急性肺损伤的治疗策略研究进展 陈 超 李启芳 姜 虹 创伤失血性休克 (T／HS)是指机体受外界有 气压容量伤 ，即在满足患者基本氧合 的前提下，采 害致病因素和 (或)机械性致伤因子的侵袭，引起 用低于常规潮气量的小潮气量 (4～7mL／kg)通 组织结构连续性破坏 、神经一体液 因子失调和急性 气 ，允许采用一定的二氧化碳潴留(二氧化碳分压 微循环障碍 ，使有效循环血量锐减，重要生命器官 6O～80mmHg，1mmHg=0．133kPa)和呼吸 组织灌注不足 ，从而导致 以细胞急性缺血 、缺氧为 性酸中毒 (pH值为 7．2～7．3)的通气模式 ，不仅 特征的综合征。急性肺损伤 (AL1)／急性呼吸窘迫 可以提高血氧分压 ，还可以防止气压容量伤，避免 综合征(ARDS)是 T／HS患者死亡的主要原因之 肺损伤加重 ，降低 ARDS的病死率。 一 ，其病理表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上 1．2 低气道平台压策略 尽量降低肺泡跨壁压 ， 皮细胞损伤 ，造成弥漫性肺间质和肺泡水肿 ，从而 为避免肺泡过度扩张 ，使气道平 台压低 于 30～ 导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭 ；其病理、生 35CITIH2O (1cmH2O一 0．098kPa)。 理特征为肺容积减少 ，肺顺应性降低 ，严重 的通气 1．3 最佳 PEEP模式 加用一定水平 的PEEP 血流比例失调 ；临床表现为进行性 的低氧血症和 能够扩张萎缩的肺泡，纠正通气 ／血流 比值失调 ， 呼吸窘迫；肺部影像学表现为非均一性的渗出性 增加功能残气量，改善肺的顺应性，有利于氧通过 病变[1；目前其病死率高达 3096／～40％[引。T／HS 呼吸膜弥散 ，有效地升高血氧分压，同时减少 由肺 后肺内炎性反应失控，肺缺血一再灌注损伤 、细胞凋 泡复张的剪切力造成 的肺损伤发生。最佳 PEEP 亡是 T／HS后发生 ALI／ARDS的主要机制 ；而肠 的选择应 以既能达到最大限度 的肺复张和氧合状 道缺血引起的 胃肠道黏膜屏障受损 ，细菌和 内毒 态 ，又不影响心排量和诱发肺损伤为基本原则 。 素移位至血液导致的肠源性菌血症和 内毒素血症 1．4 调整吸呼比 可以增大吸呼比，甚至反 比通 是 T／HS后发生 ALI／ARDS的重要 因素 。现就 气以延长有效的通气时间，改善气体分布与通气 ／ T／HS后 ALI的治疗策略作一综述 。 血流比，提高氧合。同时降低气道峰压，升高平均 肺泡压 ，使更多的萎陷肺泡得 以复张。 1 T／HS后 ALl的机械通气治疗 1．5 高频振荡通气 (HFOV) 小潮气量和 LPVS 呼吸支持仍是 目前治疗 T／HS后 Au ／ARDS 的疗效使得 HFOV 重新得到关注。HFOV 通过 的方法之一 ，其 目的是纠正难治性缺氧，防止肺泡 高频率 、极低潮气量 (1～5mL／kg)和空气层流来 萎陷，拮抗肺水肿 ，改善气体交换 ，减少 自主呼吸 保护肺功能 ，目前 已成功应用于成人和儿童 ，而 做功 ，防止呼吸肌疲劳 ，为患者的综合治疗赢得时 ALI／ARDS患者早期使用 HFOV 的治疗效果优 间。结合 ALI／ARDS患者肺 的病理 、生理特点， 于在抢救患者中应用。尤其对于 Au ／ARDS患 近年来提出了肺保护性通气策略 (LPVS)，如小潮