病毒学HIV病毒的论文.docVIP

病毒学论文 题目： HIV病毒 学 院 生命科学学院 学科门类 理学 专 业 生物工程 学 号 2011447034 姓 名 贺志星 2014年1月10日 HIV病毒 贺志星 2011447034 生物工程 摘 要 人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统失去抵抗力，从而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病（获得性免疫缺陷综合征）。人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（C），衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。肺炎(PCP)。后来美国其他地区也相继发现了相似的病人，CDC重新谨慎地评估这种疾病后，认为这是一种新的疾病在流行。到1982底，仅美国就有30多个州报道了800多名类似的病例，相关的症状还包括卡波济肉瘤(KS)、黏膜白色念珠菌病和播散性巨细胞病毒感染等。此后这种新疾病在全球蔓延，病人有一个共同的特征，免疫系统尤其是胸腺T淋巴细胞受到严重破坏。直到1982年，专业人员才把这种主要损害人体免疫系统的疾病命名为获得性免疫缺陷综合症。 2.2三种假说 　　HIV起源何方?主要有三种假说，即自然说、医源说和人为说。自然说认为，HIV是自然演变而产生的，在偶然的机会感染了人类。比较流行的观点是HIV来源于非洲的黑猩猩或绿猴等，医源说认为，人类在生产小儿麻痹症疫苗时使用了被污染的黑猩猩器官组织，在疫苗接种时被感染。人为说又有几种观点，一是认为HIV是美国中央情报局制造的生物武器，二是认为它是基因工程带来的灾难，三是认为HIV是纳粹的残渣余孽或者某个疯狂的科学家企图进行种族灭绝、建立世界新秩序的产物。 但是，随着研究和调查的深入，专业人员否认了后两种说法，而肯定前一种说法。在HIV是自然演化的假说中，研究人员又认为HIV—1来自于非洲黑猩猩，而HIV-2来自于非洲黑白眉猴。 　　 HIV的生物学特性 HlV属于动物逆转录病毒的慢病毒家族成员。后者能够在细胞内长期潜伏感染，引起短暂的细胞病变效应，而且病毒可以造成慢性进行性和致死性的疾病。包括消耗性的综合征及中枢神经系统的退化。HIV包括两种密切相关的类型，命名为HIV一1和HIV一2，绝大多数AIDS是由HIV一1引起的，而HIV一2的基因结构与抗原性均与HIV一1不同，引起类似的临床综合征，而且仅在西非流行。HIV的基因组是大约9.2kb的双股正链RNA，具有与所有已知的逆转录病毒相似的基本核酸序列和特性。5’端和3’端的长末端重复序列(LTRs)具有使病毒整合至宿主基因组、病毒基因的表达和病毒复制的调节作用。3个重要的结构基因gag序列编码核心结构蛋白，env序列编码包膜糖蛋白gpl20和跨膜蛋白gp41，这两种蛋白是HIV感染细胞所必需的，而pol序列则编码的逆转录酶、整合酶、病毒蛋白酶，参与病毒的增殖。除了上述3种典型的逆转录病毒基因外，HIV一1还至少有7个附加调节基因，包括vif、vpr、vpu、tat、rev、tev、nef基因，这些基因产物以各种方式调节着病毒的复制心。HIV一1感染的宿主和细胞范围狭窄，仅感染人体表达CD4分子和辅助受体(coreceptor)的细胞。动物模型可用HIV一1感染恒河猴和黑猩猩，但是感染过程的症状与人的AIDS不同。HIV一1主要是通过密切性接触，静脉吸毒者经感染者的血液传播及母婴传播。 3.2 HIV一1侵入宿主细胞的机制 CD4是HIV一1感染细胞的主要受体，它存在于CD4+T淋巴细胞和单核／巨细胞谱系细胞的表面。HIV一1包膜上的gpl20与宿主细胞膜上的CD4分子结合是病毒侵入细胞的必要条件。然而，仅有这种结合尚不能引起病毒包膜与细胞膜的融合。研究发现：所有的HIV株在体外都可以感染新分离的人CD+T细胞并在其中增殖，相反，一些株会感染人巨噬细胞(M。)而不再感染T细胞(M一亲嗜性病毒)，而另外一