肥胖大鼠脂肪组织基因表达谱系的研究的论文.docVIP

肥胖大鼠脂肪组织基因表达谱系研究 肥胖是一种病因复杂、防治困难的能量代谢性疾病,其发病率在我国有逐年增高趋势,严重危害人们的健康与生存质量,而在传统理论指导下通过控制饮食、增加运动减肥减重一直收效甚微.因此,从分子水平上开展肥胖发病机理研究,寻找有效的防治策略与措施倍受关注. 神经肽Y Y5受体反义基因对肥胖大鼠减肥、降脂作用的研究 目的探讨神经肽Y Y5(NPY Y5)受体反义基因治疗对高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型的减肥、降脂作用。方法建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，行侧脑室内插管，观察注射NPY Y5受体反义、错义寡核苷酸及生理盐水后肥胖大鼠体重、进食量和血脂的变化。结果 (1)注射NPY Y5受体反义寡核苷酸的肥胖大鼠，体重和进食量减少，与注射前比较差异有显著性[体重(348±32)g降至(303±29)g，共减少(44±14)g，t=4.17、7.89，P＜0.01；进食量(37±7)g降至(24±5)g，共减少(13±5)g，t=5.58、6.15，P＜0.01]；错义及生理盐水对照组体重和进食量未见明显下降(P＞0.05)。(2)肥胖未治疗组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于正常对照组(P＜0.05)；肥胖组经反义寡核苷酸治疗后，TC、TG、LDL均低于未治疗组[TC(1.71±0.27)mmol/L与(2.22±0.36)mmol/L，t=2.68；TG(0.43±0.06)mmol/L与(0.76±0.17)mmol/L，t=4.47；LDL(0.38±0.12)mmol/L与(0.86±0.20)mmol/L，t=4.97；P＜0.05]，与正常对照组之间差异无显著性；而错义寡核苷酸及生理盐水治疗后TC、LDL无明显变化；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)各组差异无显著性。结论侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸对营养性肥胖大鼠有明显的抑制进食、减轻体重、降低血脂的效应。 不同剂量氨基酸营养策略在早产儿静脉营养中的循证评价 目的 评价早产儿早期应用大剂量氨基酸的安全性和有效性.方法 使用相关的检索词检索Cochrane Library、MEDLINE、CINAHL、EMBASE,获得关于不同剂量氨基酸在早产儿中应用的随机对照试验,应用Revman4.2对所收集的数据进行统计分析.结果 共纳入9篇随机对照研究,其中4篇文献质量评估为A,5篇为B.早期氨基酸营养比对照组更容易赢得一个正氮平衡(WMD 364.7%,95%CI 344.9,424.1),缩短住院时间(WMD 38.4,95%CI 10.3,110.7);BUM、HC03-比较无统计学意义;18个月随访时,体重和生长比较无统计学意义,早期氨基酸组的头围较大(WMD 46.9%,95%CI 43.3,50.3).两组在再次住院、癫(痫)、听力障碍、神经发育障碍的发生率比较均无统计学意义.结论 早期应用大剂量氨基酸未见明显不良反应,有利于早产儿早期的生长发育,但对其远期的神经系统的发育情况还需要进行长期随访. NYGGF4基因过表达对脂肪细胞胰岛素敏感性及分泌功能的影响 目的 观察肥胖相关新基因NYGGF4过表达对脂肪细胞的胰岛素敏感性及分泌功能的影响.方法 体外培养稳定转染NYGGF4基因(NYGGF4-pcDNA3.1)的3T3-L1前体脂肪细胞,以转染空载体(pcDNA 3.1)的3T3-L1细胞为对照,胰岛素加地塞米松加1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(MDI)方案诱导细胞分化成熟,液闪仪测定3H标记的葡绚糖摄取率,Western blot检测葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达及转位;采用ELISA双抗体夹心法检测培养上清中TNF-α、IL-6、脂联素、抵抗素4种细胞因子的水平.结果 NYGGF4过表达显著降低胰岛素刺激的葡萄糖摄取率(P0.05).NYGGF4过表达对总的GLUT4的表达量没有影响,但明显降低胰岛素刺激的GLUT4由细胞浆向细胞膜的转位(P0.05).过表达NYGGF4的脂肪细胞其培养上清中TNF-α、IL-6、脂联素及抵抗素的分泌水平与对照组相比差异无显著性(P0.05).结论 NYGGF4基因过表达通过下调胰岛素刺激的GLUT4的转位而减少脂肪细胞的葡萄糖摄取率,提示脂肪细胞对胰岛素的敏感性降低,而对脂肪细胞的分泌功能无明显影响. 双侧海马注射神经肽Y Y2受体反义基因对大鼠学习记忆影响的初步探讨 目的:探讨神经肽Y Y2(NPY Y2)受体在大鼠学习记忆中的作用.方法:双侧海马插管,注射Y2受体的反义、错义寡核苷酸或生理盐水,采用跳台法记录训练期的错误次数(学习成绩)、记忆测试期的潜伏期和错误次数(记忆成绩).结果:注射Y2受体反义寡核苷酸组大鼠训练期的错误次数较对照组无显著性差别,