急性酒精中毒的发病机制和诊治现状.pdfVIP

( ) 　 总 642 《中国医刊 》2008年 第 43卷 第 9期 　 · · 2 专家论坛 　 急性酒精中毒的发病机制和诊治现状 ( ) 牛文凯 ,王汉斌 军事医学科学院附属医院 全军中毒救治中心 ,北京 10007 1 中图分类号 : R 595. 6 　　文献标识码 : C 　　文章编号 : 100 8 - 1070 (200 8 ) 09 - 0002 - 03 　　酒精 ,是无色、易燃、易挥发的液体 ,具有醇香气味 , 1. 2　代谢异常 　乙醇在肝内代谢生成大量 NADH ,使 ( ) 能与水和大多数有机溶剂混溶 ,更易溶于水 , 乙醇用作 细胞内还原氧化比 NADH /NAD 增高 ,甚至可高达正 工业溶剂 ,酒是含乙醇的饮料 ,谷类或水果发酵制成的 常的 2 ～3 倍 , 酒精中毒时 ,依赖于 NADH /NAD 比正 ( ) 常的代谢可发生异常 ,如乳酸增高 、酮体蓄积导致代谢 酒中含乙醇浓度较低 , 以容量 L /L 计 , 啤酒为 3% ～ 5% ,黄酒 12% ～15% 。葡萄酒 10% ～15% ,蒸馏形成烈 性酸中毒 ,糖异生受阻可出现低血糖 。 性酒 ,如白酒、白兰地 、威士忌等含乙醇 40% ～60% ,容 1. 3　影响维生素 B 代谢 　影响和抑制维生素 B 的 1 1 ( ) 量浓度换成重量 m g/m l 浓度 ,仅为其 80% 。 吸收及在肝脏内的储存 ,导致患者体内维生素 B1 水平 乙醇的吸收、分布 、代谢和排出: 乙醇经胃和小肠在 明显低于正常人 。一般情况下 ,神经组织的主要能量 30分钟至 3小时内完全吸收 ,分布于体内所有含水的组 来源于糖代谢 ,在维生素 B1 缺乏时 , 由于焦磷酸硫胺 织和体液中,包括脑和肺泡气中,血中乙醇浓度可直接 素的减少 ,可造成糖代谢的障碍 ,引起神经组织的供能 反映全身的浓度 , 乙醇 由肾和肺排 出至多 占总量 的 减少 ,进而产生神经组织功能和结构上的异常 。此外 , 10% , 90%在肝代谢 ,分解 、乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧 维生素 B1 的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍 , 化为乙醛 ,乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸 , 乙酸转化为乙 影响磷脂类的合成 ,使周围和中枢神经组织出现脱髓 酰辅酶 A 进入三羟酸循环 ,最后代谢为 CO 和 H O , 乙 鞘和轴索变性样改变 。 2 2 醇 的 代 谢 是 限 速 反 应 , 乙 醇 清 除 率 为 1. 4　急性酒精中毒患者往往合并有低钾血症 ,可能与 2. 2mmol/ ( kg ·h) [ 100m g/ ( kg ·h) ] ,成人每小时可清 以下机制