13第十二章DIC.pptVIP

* 弥散性血管内凝血 DIC disseminated intravascular coagulation 概念 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化--临床表现 一、概述 概念： 致病 因子 激活凝血系统 高凝 微血栓 形成 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 低凝 出 血 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 DIC的本质是什么？ 凝血功能异常 血液凝固性先升高 ----表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低 ----表现为出血 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期及分型 机能代谢变化----临床表现 DIC的病因 一、血管内皮损伤 1. 病原微生物（细菌、病毒等） 2. 抗原抗体复合物 3. 休克 4. 内毒素 二、组织破坏 挤压综合症 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产 大面积严重烧伤 恶性肿瘤组织坏死 三、血细胞大量破坏 红细胞破坏（异型输血、恶性疟疾） 白细胞破坏（内毒素、败血症、急性早幼粒） 血小板激活（血管内皮损伤、凝血酶、内毒素） 四、其他 异物颗粒（羊水、转移的癌细胞、脂肪颗粒） 急性胰腺炎 蛇毒 DIC发病机制 正常血液的流动性 血液凝固（clotting） 纤维蛋白丝 （电镜扫描） DIC机制 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） DIC机制 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原Ⅱ?凝血酶Ⅱa 纤维蛋白原Ⅰ ?纤维蛋白Ⅰa Ⅹ?Ⅹa (Ⅴa+Ca2+ +PL) Ⅻ Ⅻa Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 DIC机制 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） 1.完整的血管内皮 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 4.生理性抗凝物质 5.纤溶系统 DIC机制 DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量 DIC发病机制 一、内皮细胞损伤 正常内皮细胞（电镜扫描） 原因： 感染、抗原抗体复合物、休克、内毒素 1.胶原暴露，激活内源性凝血系统 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） 2.释放组织因子，激活外源性凝血系统 4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡 3.损伤的血管内皮细胞（VEC）促进与中性白细胞、单核细胞及血小板的聚集 内皮细胞损伤为什么会导致DIC？ 血小板附着受损的内皮细胞表面 （单箭头指示） 二、组织因子入血，激活外源性凝血系统 肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织因子 单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达 组织损伤 Ⅲa Ⅶa Ca2+ 释放 Ⅶ,Ca2+ 组织凝血活酶 磷脂 Ⅹ Ⅹa 此机制引起的DIC主要见于： 外科、产科、肿瘤科 三、血细胞大量破坏 此外，内毒素、免疫复合物、凝血酶等也能激活血小板 ① 血小板的功能是粘附、聚集和释放 VEC受损是引起血小板活化的主要原因 RBC大量损伤的原因：各种原因的溶血 RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。 中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。 ② ③ 四、促凝物质入血 羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。 五、纤溶活性的改变 DIC时，纤溶系统广泛被活化，可以是继发于凝血系统的激活；也可以是致病因子促使内皮细胞（EC）释放纤溶酶原活化素（原发）。 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期及分型 机能代谢变化----临床表现 DIC的因素 一、单核吞噬系统功能障碍 吞噬功能被“封闭” —— 全身性Shwartzman反应 （generalized Shwartzman reaction，GSR） 巨噬细胞吞噬 1 2 第一天 第二天 症 状 内毒素 内毒素 GSR 二氧化钍 内毒素 GSR DIC的因素 二、肝功能障碍 1.枯否细胞是单核吞噬系统重要组分 2.合成抗凝物↓ 3.其他：肝细胞坏死 三、血液高凝状态 妊娠、酸中毒(凝血因子的酶活性增高)、应激 四、纤溶系统被抑制 妊娠、晚期肿瘤、6-氨基己酸大量使用等 五、微循环障碍 休克、