卒中后抑郁的几点问题19496.pptVIP

卒中后抑郁的几点问题 山东大学齐鲁医院 神经内科 周盛年 内容 患病率 发病机制 病变部位 相关因素 预后 治疗 内容 患病率 发病机制 病变部位 相关因素 预后 治疗 神经系统疾病中抑郁的发生率 PSD的患病率 国外报道：40%-50%（20%-79%） 国内报道：26.97%-61.74%不等 可能与调查工具、评定时间、诊断标准不同有关 齐鲁医院PSD的患病率 仅为6.1%？ 内容 患病率 发病机制 病变部位 相关因素 预后 治疗 卒中后抑郁的机制 额叶皮层下-基底节环路损害可能与卒中后抑郁有关。 各种假说 纹状体-苍白球-丘脑-皮质回路功能受损 直接损害额叶、背外侧额叶、前扣带回通路 损伤脑干上行到该回路的单胺类神经纤维 基底节损伤导致眶额通路和前额叶5-HT功能紊乱 皮层下多灶性梗死，白质脱髓鞘，神经联系破坏 直接损伤神经递质的合成 PSD三种学说 NE与5-HT神经纤维通路损伤 脑干——丘脑、基底节区——额叶皮层 病前侧脑室/脑，第三脑室/脑比例增大（皮层下萎缩）为PSD易感因素 社会心理因素心理生理平衡失调 反应性抑郁状态 脑脊液检测： NE 5-HT DA 5-羟吲哚己酸（5-HI-AA) 高香草酸（HVA) 内容 患病率 发病机制 病变部位 相关因素 预后 治疗 卒中后抑郁的病变部位 病变部位 额叶：注意力下降、记忆力减退、心境低落、思维阻滞 颞叶-边缘系统：恐惧、暴怒、攻击、防御 下丘脑：愤怒、沉静、疲乏、进食、性功能 蓝斑核：睡眠、觉醒、情绪、记忆 病变部位 病变部位 皮层合并皮层下梗死〉皮层下梗死〉皮层梗死 皮层下梗死 基底节区 侧脑室旁 丘脑 多个梗死灶 与面积大小无关 病变部位 病变部位 大脑损伤的不对称性 左侧大脑半球损伤 前循环卒中 病变部位 左半球损害 左前半球损害 左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧 我们的资料未发现左右有区别 内容 患病率 发病机制 病变部位 相关因素 预后 治疗 相关因素 神经功能缺损情况 神经功能缺损程度 性格因素 年龄 性别 社会心理因素 早期康复治疗 内容 患病率 发病机制 病变部位 相关因素 预后 治疗 PSD对卒中预后的影响 大部分研究已经证明卒中后抑郁会导致更为严重的神经功能缺损 生活质量和满意度下降 预后 Paolucci: 470例首次卒中后病人神经后遗症的康复因素进行多元回归分析，结果表明卒中后抑郁是一个显著的、独立的因素，显著降低病人的ADL。 抑郁未愈者 ADL评分低于抑郁治愈者 卒中后1年时生活满意度差的患者在3年中很难恢复 预后 脑卒中伴发抑郁状态的不良后果 住院时间长 死亡率上升 躯体疾病治疗复杂化 增加残障机会 认知损害严重 语言康复差 社会活动能力降低 不能重返工作岗位 在一个10年的研究中，在控制了人口统计学因素、共病、既往有卒中并正在用药、躯体功能与认知功能缺损等参数后，发现卒中后抑郁的患者死亡率是没有发生抑郁的患者的3.5倍。 (Morris et al 1993). 是增加脑卒中的病死率的一个独立的危险因素 内容 患病率 发病机制 病变部位 相关因素 预后 治疗 治疗 原发病的治疗 心理治疗 药物治疗 在科学文献中已经证明抗抑郁治疗对于卒中后抑郁是有效的。 最近证明这些治疗不仅仅是改善病人的情绪状态，而且促进其卒中后神经功能与智力的恢复。 治疗12周 除外血管病变本身的因素及其他因素，观察服用抗抑郁药物治疗与安慰剂治疗的结果 抗抑郁药物的发展 卒中后抑郁用药选择 老龄病人 多有高血压或动脉硬化病史 常伴心血管病变或心脏反应性病变 常伴大小便功能障碍 卧床多见 常伴有认知功能障碍 合并用药 卒中后抑郁药物选择 药物 三环类： 心血管、抗胆碱能不良反应 小剂量 四环类：可以应用 MAOI: 高血压危象 SSRIs： 开始就可以予有效剂量 抗胆碱能副作用小 无膜稳定性，减少心脏猝死 无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压 无三环类过量的心脏毒性 脑电图无改变 SNRIs： SSRIs 氟西汀：半衰期长 帕罗西汀：抗胆碱能作用，镇静作用 氟伏沙明：镇静，对华法令有作用 西肽普兰：特异性强 舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响 SNRIs 文拉法辛 度洛西汀 疗程 首次发病者12个月 首次复发2-3年 再次复发终生服药 心理治疗 适用于轻型、缓解期患者 良好的医患关系 良好的治疗环境 积极暗示，建立康复信心 解释药物作用 适当的病情解释，减轻心理负担 家庭成员教育，争取社会家庭的支持 认知行为治疗 其他治疗 祖国医药 活血药物具备养血安神作用 针灸康复的帮助 电惊厥治疗： 自杀、拒食、亚木僵 高压氧治疗 早期康复与回归社会 结 论 卒中后抑郁很常见 在这种情况下的