JNK信号通路在D凄淫蒲省磁黼生物诱导人食管
癌Eca。109细胞凋亡中的作用
摘 要
嚣静;探量圣JNK信罨遂路在p.氨基帮莓禧掰生秘茹◇羧豢1葫鼙肇嚣辇).2.
机制。
Western
增殖抑制率;倒置相差显微镜下观察细胞形态学交化,AnnexinV/PI染色缡合流
式细胞术检澳4细胞凋亡率,流式细胞术分析细胞周期阻滞及细胞内Caspase.3
的活性。
结果:细照闼接兔疫荧光染魏链示COPADG熊显著增强P-JNK蛋白表达,
(以O,01)。COPADG能够黉显稚镶lEca.109缨藏蹭殖并诱导其发垒凋亡,流式
SP600125
缨爨本表鹤COPADG戆够箍著诱导Eca-109瓣Caspase-3活化。
抑制率显著下降,细胞凋亡率明显减低,与COPADG单作用组之间有显著性差
胞周期阻滞向G2/M期转化。
作用浓度之间存在一定的量效关系,并通过进一步激活凋亡的终末效应酶
细胞凋亡。
关键词:2一(3.羧基.1一丙酰氨基).2-脱氧.D一葡萄糖食管癌 凋亡 c.Jun
氨基末端激酶
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