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- 2017-09-01 发布于江苏
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摘要
摘 要
目的:
有肺保护作用,探讨其可能机制并为临床应用高压氧治疗急性呼吸窘迫综合征
提供实验参考。
方法:
成年健康新西兰大白兔36只(雌雄各半),随机分为6组,每组6只,采用
颈内静脉注射油酸(O.1ml/kg),制作兔急性呼吸窘迫综合征模型。正常对照组(N)、
变即处死;A组为兔制备ARDS模型成功后,未予任何治疗,立即处死。M60
组和M120组分别为兔制备ARDS模型后,气管插管接氧气吸入(氧流量5L/min)
治疗60rain和120
治疗60rain和120rain,此四组在治疗时间完成后即处死兔子。同时在相应时相
点取颈内动脉血检测氧分压、PH、乳酸;留取右肺支气管肺泡灌沈液,测定支
气管肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白A(SP—A)、白细胞介素一l(IL.1)、肿瘤
坏死因子.0【(TNF.Oc);取左肺标本,用滤纸吸去肺表面的水分和血液后称重,
计算肺湿重/干重(W/D)比值,之后观察肺脏大体形态改变及光镜下肺组织病
理学改变。
结果:@ARDS组与N组比较,均出现呼吸频率增快、呼吸费力、鼻翼煽
动、嘴唇、颜面、粘膜紫绀。Pa02/Fi02、200,肺组织的病理切片可见肺水肿、
肺出血及透明膜形成。急性呼吸窘迫综合征模型建立成功。②与N组比较,M
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