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心肌细胞电生理学基础 心肌细胞电生理学基础 心脏的细胞组成：工作细胞：心室肌和心房肌（有传导性，但较特殊传导组织慢，亦有兴奋性）非工作细胞：P细胞和浦肯野细胞（除了兴奋性．传导性外，还有自律性） 正常情况下，心肌细胞外液Na﹢、Ｃa2＋、CL-离子浓度高于细胞内液，细胞内液K＋浓度高于细胞外液，静息电位即K＋平衡电位（即正常情况下，细胞膜只对K＋有通透性）。 一、心肌快反应细胞动作电位 0期：Na﹢通道开放，Na﹢内流。（首选引起Na﹢部分开放，除极至－70mv时快速开放，除极至0mv就失活） 1期：K＋通放道开，K＋外流（Ito）. 2期：K＋通放道开，K＋外流（IK1）。同时还存在一个平台期内向离子流主要是由Ｃa2＋（以及Na﹢）负载的。Ｃa2＋除极到－40mv被激活，平台晚期就完全失活。 3期：K＋通放道开，K＋外流（IK1）。3期的K＋流是再生性的，是一种正反馈过程。 4期：Na﹢－K＋泵工作。 而Ca2＋的转移（外运）是与Na＋顺浓度的内流相耦合的Na﹢－Ca2＋交换。 二、自律细胞自律性：（特殊的传导细胞） 1、自律快反应细胞（如浦肯野细胞）：随着复极的进行，导致膜复极化的外向电流逐渐减弱（IK1）。而4期可记录到一种可逐渐增强的内向电流（If），它不同于快反应细胞Na﹢通道，在－100mv时充分激活，并不被TTX阻断，而被CS所阻断。 儿茶酚胺可增强If,因而加速4期除极速率，提高自律性. 2、自律慢反应细胞（如窦房结P细胞）：4期自动除极速率明显快于浦肯野细胞 造成窦房结细胞自动除极达阈电位水平激活膜上钙通道，引起Ca2＋内向电流（Ica）导致0期除极的因素是 (1）IK在膜复极至－40mv时，便逐渐失活，K＋外流进行性衰减，是慢反应细胞4期自动除极的重要离子基础。 迷走神经兴奋时，使K＋通透性增高，故复极3期K＋外流增多，自律性下降；兴奋性下降；收缩性下降。 （2）特殊的缓慢内向离子流，在膜除极达－60mv激活，可能是Ｎa＋-Ca２＋交换，细胞排出一个Ca２＋，而摄入三个Ｎa＋，正电荷之比2／3。 心肌组织的自律性的调节： 1、正常情况下，窦房结对潜在的起搏点的控制通过两种方式实现： （1）抢先占领 （2）超速压抑或超速驱动压抑 2、异常情况下，窦房结以外的自律组织，它们自动发生兴奋。例如：它们的自律性升高或窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制某些自律性组织。某些药物如：儿茶酚胺类可增强If，因而提高加速浦肯野细胞4期除极速度，提高其自律性。 三、心肌细胞的兴奋性： 1、静息电位水平 当低血钾时，静息电位的绝对值增大，膜呈超极化状态，兴奋性降低。 2、阈电位水平 阈电位水平上移，兴奋性降低，反之亦然。 3、Na﹢通道状况：（1）有效不应期 从0期至复极－60mv这一时期。（2）相对不应期 从复极－60mv至复极基本完成－80mv这一时期。 （3）超常期 膜电位由－80mv至-90mv这一时期，Na﹢通道状况基本恢复正常（相当于高血钾血症时）。 四、心肌细胞的传导性： 1、解剖因素 2、动作电位0期去极的速度和幅度 （1）若静息膜电位（绝对值）低下，则产生升支缓慢，而且幅度低的动作电位，传导下降。（2）如果局部电流落在期前兴奋的相对不应期或超常期时，兴奋的传导也因此减慢。 3、邻近未兴奋部位膜的兴奋性 兴奋的传导就是细胞膜依次兴奋的过程，因此，膜的兴奋性必然影响兴奋的传导。 * *