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6上 心血管系统疾病.txt今天心情不好。我只有四句话想说。包括这句和前面的两句。我的话说完了对付凶恶的人，就要比他更凶恶；对付卑鄙的人，就要比他更卑鄙没有情人味，哪来人情味　　拿什么整死你，我的爱人。收银员说：没零钱了，找你两个塑料袋吧！ 第六章心血管系统疾病 第一节动脉粥样硬化 动脉粥样硬化(atherlosclerosis，AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病，也是危害人类健康的常见病。AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。我国的AS发病率仍呈上升趋势，多见于中、老年人．以40～50岁发展最快，南北方发病率略有差异，北方略高于南方。特别在尸检中AS的检出率高。 动脉粥样硬化与动脉硬化(arterit~sclerosis)的含义不同，后者泛指动脉壁增厚、失去弹性的一类疾病，包括以下三种类型：①AS；②细动脉硬化(arteriolosc)；③动脉中层钙化(nledial calcification)。 一、病因和发病机制 (一)危险因素 AS的确切病因仍不清楚。下列因素被视为危险因素。 1．高脂血症(hyper‘l叫demia) 是指血浆总胆固醇(Tc)和(或)甘油三酯(TG)的异常增高。AS病变中的脂质来源于游离胆固醇及胆固醇脂(cE)、甘油三酯、磷脂和载脂蛋白B(apoB)的浸润。 大量流行病学调查证明，大多数AS患者血中胆固醇水平比正常人高，而。AS的严重程度随』血浆胆固醇水平的升高而加重，特别是血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平的持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与AS的发病率呈正相关。另外，血浆胆固醇的浓度与冠心病(coronalv}leart disease，cHD)死亡率及危险程度亦呈正相关。 近年来研究发现，LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用。目前认为氧化LDE，(OX—LDL，)是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子。OX—LDL不能被正常LDL受体识别。而被巨噬细胞的清道夫受体(scavengerreceptor)识别而快速摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。相反，HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。此外，HDL还有抗氧化作用．防止LDL的氧化，并可竞争性抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。 LDL、VLDL是判断AS和cHD的最佳指标。HDL具有很强的抗AS和CHD发病的作用。 2．高血压(rwperterlsiorl) 血压升高是冠心病的独立的危险因素，并与其他危险因素有协同作用。据统计，高血压患者与同年龄同性别的无高血压者相比，其AS的发病较早、病变较重。高血压促进AS发生的机制还不十分清楚。研究证明高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。脂质蛋白渗入内膜，单核细胞黏附并迁入内膜，血小板的黏附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化，均可促进AS的发生。 3．吸烟 流行病学资料表明，吸烟是心肌梗死主要的、独立的危险因子。吸烟致AS的机制可能是吸烟能使血中一氧化碳浓度增高，从而造成血管内皮细胞缺氧性损伤。大量吸烟可使血中LDL易于氧化，氧化LDL可促进血液单核细胞迁入内膜及转为泡沫细胞。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子vIII以及某些致突变物质，后者可使血管平滑肌细胞增生。以上均可促进AS的发生。 4．致继发性高脂血症的疾病①糖尿病(diabetes)患者血中甘油三酯和vLDL水平．明显升高，HDL水平较低，而且高血糖可致LDL氧化，促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。②高胰岛素血症(hypetinstxlinemia)可促进动脉壁平滑肌增生．而且与血中HDL含量呈负相关。⑧甲状腺功能减退症和肾病综合征均可引起高胆固醇血症．使血浆LDL明显增高。 5．遗传因素 cHD．的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险因素。LDL受体的基因突变导致血浆LDL极度升高，年龄很小就可发病。另外。有某些已知基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响，是导致高脂血症的最常见原因。家族性高胆固醇血症(familialI hypm‘cholesterolelnia)患者是由于LDL受体的基因突变致功能缺陷导致血浆LDL水平极度增高。 6．其他因素q)qz龄：As的发生随年龄的增长而增加；②性别：女性在绝经期前其发病率低于同年龄组男性，而HDL水平高于男性、LDL水平低于男性。绝经期后，这种差别消失，是由于雌激素具有改善