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老年动脉粥样硬化 AS 老年动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS 西京医院老年病科 张航向 内 容 AS总论 AS各论 动脉粥样硬化性主动脉瘤 老年闭塞性周围动脉粥样硬化 概 述 粥样动脉硬化：粥样（麦片粥）、硬化（坚硬） 是老年人死亡的主要原因 成年的中后期才表现出临床症状 退行性病变——脂质和坏死组织沉淀 多变性：致密状纤维化—脂质和坏死碎屑 概 述 三个基本的生物过程 平滑肌堆积，巨噬C、TC聚集 结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖 脂质堆积 正常肌层结构 一、AS危险因子 不是直接的病因，可预测疾病的危险性 独立的危险因子：血浆胆固醇 浓度、吸烟、高血压 其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别等 一、AS危险因子 （一）高胆固醇血症 大量沉积的胆固醇及胆固醇酯 实验性喂饲 胆固醇超过6.8mmol/L，CVD高出5倍 服用降脂药物 CVD降低 一、AS危险因子 （二）高血压 血压在160/95mmHg以上， CVD高出5倍 内皮细胞的机械应力直接产生损伤 改变渗透性使更多的脂蛋白易通过 血管平滑肌细胞的生长 增加溶酶体酶的活力 一、AS危险因子 （三）糖尿病 与其糖、脂代谢异常有密切关系 高血糖对动脉内皮的损伤 生长因子与平滑肌增殖 糖尿病的脂质代谢紊乱 高胰岛素血症 一、AS危险因子 （四）高胰岛素血症 流行病学调查 胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生 CVD患者多为高胰岛素血症 一、AS危险因子 （五）胰岛素抵抗（IR） 组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗 X综合征”（Syndrome X） A. IR B. 糖耐量减退（IGT） C. 高胰岛素血症 D. ↑VLDL-TG，↓HDL-C E. 高血压 一、AS危险因子 （六）病毒感染 主要是疱疹科病毒 平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸 抗病毒治疗有效 机理 直接损伤内皮细胞 激发免疫反应 基因发生转化 刺激细胞平滑肌细胞的增生 一、AS危险因子 （七）吸烟 尼古丁能刺激交感神经系统活性 血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高 降低血浆HDL-C水平 吸烟能增加脂质过氧化 免疫系统受损 血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高 一、AS危险因子 （八）神经类型及遗传 型性格的人交感—肾上腺系统亢进 基因 （九）肥胖、年龄、生活习惯与性别 女性停经后CVD上升 老年人中常见 久坐 动脉粥样硬化血栓形成的危险因素 二、AS发病机制 （一）血管内皮损伤反应学说 内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质 通透性增高 内皮分泌的血管活性物质 内皮释放的细胞因子 二、AS发病机制 （二）脂质浸润学说 血管渗透性改变 脂蛋白清除受阻 动脉壁酶的减少、能量代谢障碍 动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变 二、AS发病机制 （三）血栓形成学说 源于动脉表面的微血栓 证据： 动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板 机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成 血栓可转变为动脉粥样斑块 二、AS发病机制 （四）血小板聚集学说 内皮细胞轻微损伤时，血小板聚集在表面 血小板聚集物损伤动脉壁 血小板聚集时释放出血管活性物质 血管通透性增加 二、AS发病机制 （五）血流动力学学说 高血压病人易 患 多发于分叉或弯曲处 缩窄以下的低血压段少见 二、AS发病机制 （六）克隆学说 由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致 以孤立的结节出现 三、AS病理解剖和病理生理 主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉 如： 主动脉 冠状动脉 脑动脉罹患最多 肺循环动脉极少受累 三、AS病理解剖和病理生理 3种类型病理解剖 脂质条纹病变：早期 、局限于动脉内膜 ，黄色脂点或脂肪条纹 ，成分主要是胆固醇和胆固醇酯 纤维斑块病变 ：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，体积增大时向管壁中膜扩展 ，崩解物与脂质混合形成粥样物质 复合病变 ：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。 三、AS病理解剖和病理生理 三、AS病理解剖和病理生理 病理生理 主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低 内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞 动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱 病理变化进展缓慢 动脉粥样硬化病变可部分消退 四、AS分期和分类 分为4期 无症状期或称隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期 四、AS分期和分类 四、AS分期和分类 五、AS临