第六章 发热Fever.pptVIP

体温升高(elevations of body temperature) 【案例6-1】 患者，男，17 岁，学生。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入院。体检：体温 39.4℃，脉搏 100 次/min ，呼吸 20次/min，血压100/70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻罗音，心律齐，腹软，肝脾未触及。 实验室检查： WBC 19.3×10 9 / L ，中性粒细胞 83 %。大便黄色糊状，未发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。 入院后给予抗生素治疗。在输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温 41.9℃，心率120次/min ，呼吸 20次/min，浅快。立即停止输液，肌注异丙嗪 1 支，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。 3 天后体温降至 37℃，除感乏力外，无自觉不适。住院 6 天后痊愈出院。 思考题 1.入院时的发热是怎样引起的？ 2.输液过程中出现畏寒、发抖、体温升高等属于何种反应？为什么？ 3.该患者的一系列临床表现，如头疼，烦躁不安，食欲减退，出汗较多，脉搏、呼吸、心率等改变是否与发热有关？ 4.为什么对患者采用乙醇擦浴，头部置冰袋？ 第二节 发热的原因和机制(causes and mechanism) 一、发热激活物(pyrogenic activator) 凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热激活物。 1.微生物及其产物 人类面临的主要发热激活物，包括： 革兰氏阴性菌： 革兰氏阳性菌： 病毒： 其它： 2.非微生物发热激活物： 抗原—抗体复合物： 非传染性致炎刺激物： 致热性类固醇： 二、内生性致热原(endogenouspyrogen,EP) 是指在发热激活物作用下，免疫细胞合成分泌的作用于体温中枢引起发热的细胞因子。 四种细胞因子被基本确认为内生性致热原，与人类的发热性疾病相关。 TNF-α、β IL-1 IL-6 干扰素（IFN) 三、EP升高体温中枢“调定点”的机制 1.EP信号进入体温中枢的途径 血循环中的EPs都是一些大分子蛋白 不易透过血脑屏。 (1)通过下丘脑终板血管器(OVLT)： (2)通过迷走神经： (3)经血脑屏障直接进入CNS： 2.EP升高“调定点”的机制 3.体温的负反馈调节 热限(febrile ceiling) ： 发热(非过热)时的体温很少超过41℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象称为热限。体温的负反馈调节可能是其基本机制。 二、高温持续期(The persistent febrile period) 三、体温下降期(The defervescence period) 第四节 发热时功能和代谢变化(Changes of Function and Metabolism in Fever) 一、对中枢神经系统的影响 小儿热惊厥 好发于6月~6岁 主要与中枢神经系统发育不健全有关 二、免疫系统(Immune system) 内生性致热原本身即是一些免疫调控因子 IL-1 IL-6 IFN TNF 发热时免疫系统的功能增强。 持续高热，免疫网络平衡关系紊乱。 三、消化系统(Gastrointestinal system) 交感神经兴奋：消化液分泌减少、胃肠蠕动减慢，导致食物在胃肠道停滞、消化不良，腹胀、便秘，食欲不振、厌食、恶心；唾液分泌减少，口干、口腔异味 EPs→下丘脑PGs →中枢直接引起厌食、恶心的感受 5—羟色胺(5-HT) →恶心 四、循环系统(Circulatory system) 1. 心率增加：体温升高1℃，心率平均增加18次／分。伤寒例外。 致热性细胞因子致交感一肾上腺髓质系统兴奋所致； 体温升高本身也可使窦房结的兴奋性升高，促进心率加快， 2. 心输出量增加： 利于供氧 和代谢底物。 但负荷加重，成为心力衰竭的诱因，特别是有些发热激活物(如内毒素)、EPs(如TNF) 损害心肌血管。 五、代谢变化(Metabolic changes) 体温升高1℃，基础代谢率约升高13％ 致热性细胞因子的直接作用：特别是TNFa和IL-1，它们可直接刺激外周组织引起明显的分解代谢过旺。 体温升高本身也使代谢率升高。 组织的明显消耗，肌肉消瘦与负氮平衡。 相对缺氧，血乳酸升高。 发热时水的蒸发量明显加大，注意补充，以免引起脱水。 第五节 发热的利弊及治疗原则(Role and Principles of Therapy for Fever) 一、发热的利弊观 发热有利有弊。 1.有利方面 ：一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素。 2.有害