急诊科内讲课--一氧化碳中毒.ppt

顺义医院------姜秀国 急 性 一 氧 化 碳 中 毒 病例 吴XX，男性，40岁 呼之不应8小时（家属发现），伴有小便失禁，无呕吐物痕迹 既往体健，否认药敏史 BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2℃，昏迷，瞳孔2mm，无明显光反 病例 考虑什么？ 1、脑血管病？ 2、代谢性疾病？DKA等 3、毒物相关？ 4、CO中毒？ Contents 概 述 概 述---接触途径 概 述---毒性 概 述---毒性 概 述---发病机制 发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子