临床急诊中心血管急症处理.doc

急诊呼吸支持的阶梯化管理与临床分析 临床急诊中心血管急症的处理 临床急诊中心血管急症的处理 1概述 急救医学中所述的临床急症包括内科和外科系统两大部分。内科急症包括循环、呼吸 、消化、泌尿、血液、神经和内分泌代谢系统的急症，传染病、理化性及急性中毒等急症，以及由各系统急症引发的休克、水电解质酸碱失衡和多脏器功能障碍综合症等。外科 常见急症为严重复合伤、多发伤（包括脑、胸、泌尿、骨伤和普外科）等。这些临床 急症可以并发各种类型的心血管急危症，最为严重的是心原性或非心原性心搏骤停。有些临床急症者 在发病后短时间内就发生心血管急危症，甚至猝死，临床上并不少见。根据我院7年间的急 症资料统计，临床急症救治中发生心血管急危症者约占36.33%,其心原性心搏骤停和非心原性心搏骤停分别占30.36%和69.64%。就急性中毒而言，各种毒物或毒素进入体内，破坏心 血 管的正常生理功能，使心血管发生功能性或病理性改变，导致循环功能障碍或者各种严重的心律失常，即发生了所谓的中毒性心血管急危症 ( Toxic Cardiovascalar Crisis, TCVC) 。因此，在抢救各种临床急症的过程中积极处理心血管急危症，维护心脏和循环功能，对于各种临床急症的成功救治具有重要的意义。 2临床急症时心血管急危症的发病机理 2.1各种临床急症时机体的应急反应，对心血管系统的影响，致血压升高或者降低；或者 由于出血、失水、电解质紊乱、各种休克等导致心血管功能紊乱、心功能不全、心原性休克或者严重心律失常等心血管危重症。 2.2 TCVC是由于某些产生外毒素或内毒素的感染性疾病（白喉、伤寒、菌痢等）、生物毒素(如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等)、化学物质或药物(如有机磷、氟乙酰胺、一氧化碳、 有机汞、有机砷、铅、肼类药物、氮芥、环磷酰胺、三尖杉、长春碱、阿霉素、奎尼丁、奎宁以及锑剂等)引起的心血管损伤所致。其发生机理大多数是毒物先作用于心肌细胞与受体 结合，破坏细胞膜的通透性或改变酶的活性，从而抑制或阻滞心肌细胞的代谢，最后通过心肌能量代谢脱耦联而影响心脏功能，发生心功能不全、严重心律失常或者循环功能障碍。其 心脏和血管方面的病理改变主要表现为心肌和血管细胞变性、坏死和炎性细胞浸润以及心肌血管细胞间质水肿、充血等病理改变，从而导致心脏和血管功能紊乱而发生各种心血管急危 症。 3临床急症时心血管急危症的临床诊断 3.1 有明确诊断的内、外科急症，或者有明确毒物接触史或产毒素的感染性疾病。 3.2 其临床表现取决于临床急症的严重程度，或者毒素/毒物的性质及中毒剂量等。当心脏 在应激状态下，或者心肌受到严重损伤时可出现心功能不全的症状，如心悸、气短、呼吸困 难及体、肺循环淤血的征象。循环功能的改变主要表现为应激性反应、一过性血压升高、低血压或者各种原因的休克。 3.3 实验室检查：⑴ 心电监护或者心电图检查可有ST、T改变提示心肌损伤，可出现各 种类型的快速型或缓慢型心律失常；⑵ 如急性中毒可进行毒物检测或鉴定毒物的性质；⑶ 心肌损伤或破坏时可有血清心肌标记物升高；⑷ 血液生化及酸碱度改变；⑸ X线、超声心 动图可有心脏扩大、心脏搏动减弱或心功能不全的征象。 4临床急病时心血管急危症的救治措施 对于临床急病或者TCVC患者，一旦出现心肌损伤、循环功能障碍、心功能不全或者危重心律 失常时，除积极治疗原发疾病和导致心血管急危症的相关因素外，应针对所发生的 心血管急危症施以积极有效的治疗措施，如维护循环功能、纠正心功能不全、治疗心律失常、营养心肌或改善心肌代谢的药物等。 4.1稳定循环功能主要是保证有效的循环血量、平衡血压和纠正休克。 4.1.1 平稳血压临床急症或者急性中毒患者常因应激状态、药物毒物影响及情绪的波动 而 出现血压变化，高血压多为一过性。如既往无高血压病史可暂予观察，不必急于应用降压药物，以免造成低血压或医源性休克。对于严重或持续的高血压，为保护心脏功能及防止脑损 伤，可适当给予4怼３Ｓ靡┪锛坝梅?(1)心痛定 (nifedipine)：10mg，咬碎后舌下含化，可使血压下降。(2)酚妥拉明(Phento1amine)：为α-受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉，起效快 (5min)，作用持续时间短，停药l5min作用消失，可降低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷， 增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，改善肺通气，并有消除室性早搏的作用，对急性左心功能不全/肺水肿具有良好疗效。用法：静滴初始剂量0.1～ 0.2mg／min，可渐增至2mg／mi n， 一般0.3mg／min即可取得明显效果。紧急时应用3～5mg加入25～50％葡萄糖液20m1中，缓慢静注,如静注剂