心肌梗死加重冠状动脉粥样硬化进程 Microsoft Word 文档.docVIP

急性心肌梗死加重动脉粥样硬化 6月27Nature杂志在线报道了心肌梗塞加重动脉粥样硬化机制的最新进展。 在动脉粥样硬化的进展过程中，髓样细胞使富含脂质的动脉壁斑块不稳定，并导致其破裂，从而引发心肌梗塞和中风。由于尚不清楚的原因，急性冠脉综合征的幸存者具有高度复发风险。本研究表明，缺血性损伤的系统性反应可加重慢性动脉粥样硬化。载脂蛋白E-/ -（Apoe-/-）小鼠心肌梗死或中风后，发生了更严重的，形态较大的动脉粥样硬化病变。这种疾病的恶化持续了几个星期，伴有显著增加的单核细胞聚集。 探求斑块中过剩的单核细胞的来源，研究者发现，心肌梗死通过交感神经系统的信号将造血干细胞和祖细胞从骨髓微环境中动员出来。这些造血祖细胞，随后接种到脾，产生持续增加的单核细胞生成。这些观察到的现象为理解动脉粥样硬化的发生机制提供了新的线索，并为减轻病情进展，提供了一种新的治疗机会。[1]。大样本研究显示，心梗患者一年后再梗死的风险是17.4%[2] 学者们推断再次事件的高发率反映了疾病进展的后期阶段。最近一项研究验证了这一假说：心肌梗塞激发的炎症旨在修复损失的心脏，却加剧了动脉粥样硬化的形成，即心肌梗塞促发动脉粥样硬化[3]。 一.心肌梗塞促发动脉粥样硬化 单核巨噬细胞浸润斑块，局部炎症，蛋白水解酶溶解细胞外基质，这些因素增加斑块的不稳定性[4,5]。循环血液中增多的单核细胞扩大了斑块中巨噬细胞供应池，