酒精性心肌病的新进展.pdfVIP

血管医学杂志2010年03月第2卷 第 1期 ChinJEvidBased r(I! ， I_ ：! ． 继 续 教 育 园地 ． 酒精性心肌病的新进展 梁芳倩 ，程燕，孙尧 [中图分类号]R542．2 [文献标识码]A [文章编号2010)01-0059-03 酒精性心肌病 (alcoholiccardiomyopathy，ACM) 厚，并发心律失常 ；(4)长期饮酒可造成B族维生 是指长期饮酒，使心肌变性，表现为心脏扩大，心功 素及叶酸不足，造成硫胺素缺乏而引起心肌病变。 能不全的一种心肌病～，属继发性心肌病之一。 ACM的症状严重程度主要与服用酒精的持续时间 Schwarz等 报道，ACM约 占扩张型心肌病的 1／3。 相关 J。另外，与免疫异常有关，ACM患者心肌中 近年来，随着酒精性饮料消耗明显增多，ACM的发 乙醇含量增加，经研究已知乙醇能与许多蛋 白质相 病率呈上升趋势 。 结合，尤其对赖氨酸残基具有较强的亲和力，二者一 旦结合后刺激 了免疫系统，产生了高浓度 的免疫物 1历史沿革 质。临床研究发现部分患者血中含有抗乙醇抗体和 乙醇修饰的人心肌细胞蛋 白质抗原。 1884年，Bouinger 首次经尸解证实在饮酒的 德国人中，心脏明显扩大，并由此命名为 “慕尼黑啤 3病理 酒心脏”。自20世纪中期，Bfigden使用酒精性心肌 病这一名称以来，就确立了其概念：由于摄人大量酒 ACM与缺血性心肌病 的病理改变基本相同，均 精，能损害心肌代谢，抑制心功能。酒精性心肌病发 为非特异性 。镜下主要改变是心肌细胞肥大 (或萎 生危险与每 日酒精摄人量及饮酒持续时间有关，其 缩)、松弛、苍白、脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱、溶解 诊断标准主要是：有充血性心力衰竭表现和长期大 和坏死 。伴有弥漫性退行性变，心肌细胞横纹肌 量酒精摄人病史 (摄入量 125ml／d，持续6～10年或 消失，胞核皱缩变小，肌纤维空泡、水肿、透明样变 更长)，除外其他心脏疾患如高血压、冠状动脉粥样 性，心肌间质及血管壁周围组织水肿纤维化，有时可 硬化性心脏病 (冠心病)、瓣膜性心脏病、先天性心 累及冠状动脉，室间隔及左室后壁轻度增厚。 脏病(先心病)、心肌炎等 。 4诊断标准 2发生机制 参照Donald提出的诊断条件 ：(1)长期大量 一 般认为酒精损害心脏主要有两个途径，酒精 饮酒史或反复大量酗酒史。长期大量饮酒一般指纯 对心肌的直接毒性效应和酒精滥用所致的硫胺素缺 酒精 125ml／d或 白酒约150g／d或啤酒约4瓶／d以 乏。酒精对心肌细胞的直接损害与线粒体代谢障碍 上，持续6～10年；(2)出现心脏扩大和心力衰竭的 有关 ，其发生可能与 以下机制有关：(1)乙醇 (酒 临床表现，辅助检查示心室扩大、心功能减低、肺瘀 精)具有直接的毒性作用；(2)乙醇破坏细胞膜的完 血征；(3)既往无其他心脏病病史；(4)酒精性心肌 整性，使心肌细胞膜的通透性增加，细胞 内K 离子