探讨风湿病的相关性.pdfVIP

2013年第22期 139 先出现肾实质损害的高血压，不论人或实验动物，其血液 亢进而增加。研究发现交感神经促进肾钠再吸收不仅与肾内 动力变化显示，初期的血压升高是由于心搏出量的增多，其变 血行动态，而且与肾小管d一受体参与有关。 化机制称做自动调节。对于机体重要的是能随需求保持血流， 3神经学说 而对过剩的血量，则从血管收缩，以使之恢复正常，即为自动调 肾功能变化所致的钠潴留可成为高血压发病机制的基础， 节。早期的高血压有一次搏出量和心搏数增加，此高动力状态 但不论钠的潴留或心搏出量增多，交感神经功能异常都起到显 是由于植物神经阻滞，B受体兴奋效果增强和迷走神经兴奋效 著作用。以交感神经为中心，概述高血压的发病机制，至今尚 果减弱，心搏出量的增多并非由于细胞外液量的增多，而是由 无正确反映人交感神经活动的指标，血中儿茶酚胺(CA)浓度 于通过植物神经，使心肌收缩力增强，静脉紧张度增大，静脉回 虽受各种制约，但目前可做为交感神经功能表现的一个指标。 流量分布异常，小循环血流量较多。此种改变是由于交感神经 正常人血中ME浓度和年龄之间呈相关，但在原发性高血压组 功能亢进所引致。另外钠潴留不能忽视，正常人血压上升时促 却无此相关，这便是40岁以下临界高血压组，持续性高血压组 进肾脏排钠及水，细胞外液量减少，血压复原，此为“压力利 比正常对照组还高的理由之一，另外，认为高血压组NE(去甲 尿”，所以高血压时即使血浆量正常，也意味着相对增多，这是 肾上腺素)和血压相关，而正常人组却不相关。青年临界高血 因肾功能变化或原发性引起钠、水潴留，或基于肾排泄障碍引 压患者血中儿茶酚胺浓度比正常人为高，血压与心搏指数呈正 相关。但是24h尿中儿茶酚胺和正常人无差异，并不总是显示 起继发性钠水潴留。Guyton以动物实验为基础提出有关血压 调节的理论，认为肾脏及其所致细胞外液量的调节为血压调节 交感神经功能亢进，这是间歇性的，临界性高血压患者对物理 的根本，如引起高血压肾脏多半有病变。高血压时可引起压力 或精神应激的反应性血压升高有明显趋向。NE(去甲肾上腺 素)分泌亢进虽为间歇性，但如长期反复，则能通过前述的心血 利尿曲线的右移，最终引起重建(Resetting)，即使排钠，血压也 不能恢复正常。重建压力利尿曲线的原因，是肾血管抵抗增高 管作用和肾血行动态变化构成持续性高血压的发病。总之，原 所致的肾血流量下降，高血压的早期j肾血浆流量轻度减少，肾 发性高血压是由未明的生理变化所致舒张压、收缩压升高，伴 小球滤过率正常，因而滤过比分增高是已知的事实，肾小球滤 有血管改变，最终引致诸脏器组织功能障碍的血管病变。病因 过值正常，肾血浆流量减低而导致输出动脉抵抗增加，肾血抵 复杂，许多问题尚在探讨，期望今后的研究将有所进展。 抗增加来自交感神经功能亢进，同时肾素的分泌可因交感神经 探讨风湿病的相关性 张同乾+ 关键词：风温病的相关性／中医病机相同；相关风湿病／治则方药、中医学术发掘 中圈分类号：R593．22 文献标识码：B 人体是一个统一体，每一种疾病的发生发展都不是孤立 退化有关，而退化与年龄又有直接关系。《素问·上古天真 的。临床工作中，笔者发现按现代医学分类的骨性关节炎、骨 论》：丈夫八岁……A，肾气平均、筋骨劲强，故真牙生而长 质疏松症、颈椎病、腰椎问盘突出症(以退行变为主因者)、肩周 极；四八，筋骨隆盛、肌肉满壮……七八，肝气衰、筋不能动； 炎等与骨质退化有关的一类风湿病，在风湿病中占相当大的比 ……”明确阐述了人体从生长发育到骨骼强健，再到随年龄衰 例，本类风湿病只是共同的病因病机在人体各部位的不同