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COPD 与左心功能不全 首都医科大学附属北京世纪坛医院 王勇 COPD概述 慢性气流阻塞性疾病 FEV1/FVC下降 环境因素扮演重要角色 气道炎症性疾病 与哮喘的区别 病因、炎症特点 气流阻塞的可逆程度 GOLD定义： 明确提出COPD是可预防和可治疗的疾病 与肺部对香烟烟雾等有害颗粒或有害气体的异常反应有关 主要累及肺脏，但亦可引起全身的不良效应 ，如营养不良、骨骼肌功能障碍及全身炎症等 越来越多的研究证实，COPD肺外炎症反应与多系统合并症的发生发展密切相关 COPD不应只被局限判定为肺疾病— —“慢性系统性炎症综合征(CSIS)” CSIS的诊断标准为： ?① 年龄＞50岁；② 吸烟＞10包/年； ③ 症状及肺功能异常与COPD相符； ④ 心功能不全和（或）脑钠肽水平升高； ⑤ 代谢综合征；⑥ C反应蛋白水平升高。 满足以上6条中至少3条者即可诊断为CSIS 目的在于以整体观念认识COPD和指导治疗 COPD肺功能诊断标准 COPD严重程度分级 （GOLD） COPD的患病率－中国BOLD研究 COPD促进左心功能不全的机制 COPD时机体乏氧，引发慢性炎症，促进动脉粥样硬化的进展-后者本身是一种炎症性疾病 COPD造成心肌慢性缺氧，导致心肌功能降低 引起COPD最常见的原因-吸烟是心血管疾病重要的危险因素 COPD促进左心功能不全的机制 COPD病程后期出现肺动脉压力增高，继发右室压力升高，左心室收缩时室间隔反向运动，减少心输出量，心肌无效做功增加，长久以往可导致左心不全 COPD时常能见到左室壁节段性运动异常-心肌缺血的间接证据 一项横断面研究中，老龄COPD患者中左心衰发生率为21%① 反之，在左心衰患者中调查COPD发生率，发现在EF%减低患者中COPD发生率高达39%② 可见COPD合并心衰或心衰合并COPD的发生率比预想中高很多 COPD急性发作期诊断心衰 COPD急性发作期诊断心衰：应用BNP或pro-BNP COPD稳定期左心功能不全诊断-难题 X线胸片-双肺、右室扩张，影响左室判定 心脏彩超：部分患者声窗不佳，影响扫查 肺功能检查：患者与正常人之间有很大的重叠 舒张型心衰：COPD时可出现舒张型心衰，EF%正常不一定不是心衰，可以结合BNP判断，但观念转变需要时间 心脏核磁：不受双肺过度扩张的影响，最理想，但昂贵，后处理耗时，检查设备不能普及等 COPD合并左心功能不全的治疗 β2受体激动剂及抗胆碱能药物 β2受体激动剂：可部分激动分布于心脏的β1受体，增加心肌耗氧量。 有限的资料证实：口服和吸入短效的β2受体激动剂可增加心衰患者死亡率。 在COPD合并心衰时，推荐吸入长效的β2受体激动剂。 COPD合并心衰时，抗胆碱能药物可安全的使用，至今，没有发现该类药物可影响心脏功能。 β受体阻滞剂的应用 以往认为β受体阻滞剂，特别是非选择性β 受体阻滞剂能引起气道痉挛，不能用于COPD 但新近的一个综述认为心脏选择性β受体阻滞剂能安全地用于COPD患者，甚至合并气道痉挛者，对肺功能影响甚小。 β受体阻滞剂的应用 19项安慰剂对照的选择性β1受体阻滞剂临床试验荟萃分析 结果 对 FEV1无影响 对β2受体激动导致的支气管扩张无影响 选择性β1 阻滞剂对于心衰患者，无论伴有COPD与否都有帮助！ ACEI或ARB的应用 肾素-血管紧张素-醛固酮不止在循环系统中发挥作用，在组织中如肺组织也有作用。 血管紧张素Ⅱ是肺血管潜在的收缩剂。因此，当心衰合并COPD时，应用ACEI或ARB可能也对COPD有益。 醛固酮拮抗剂的应用 醛固酮能损伤肺泡-毛细血管膜。 醛固酮拮抗剂可能对气体弥散产生有益的作用。 洋地黄的应用 洋地黄可引起肺血管收缩。 洋地黄-地高辛可能加重COPD，加重体内乏氧，使心肌对洋地黄类药物敏感性增加，容易出现过量、中毒等现象。 无创正压通气的应用 无创正压通气治疗 谢谢 2011-04-28 * * COPD患者肺局部炎症通过白介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α等介质 “播散”至全身，介导临床表现各异的炎症反应，造成复杂的慢性合并症。 使用支气管扩张剂后：FEV1/FVC 70% FEV1 预计值% ? 80% 50~80% 30~50% 30% I – 轻度 II – 中度 III – 重度 IV – 很严重 或：FEV1 50% + 慢性呼吸衰竭 * Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P0.01 Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-7