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高血压 凉州区河东乡卫生院 杨生泉 2012年8月26日星期日 一、概述二、病因及发病机制三、临床特点四、诊断和鉴别诊断五、实验室和辅助检查六、治疗 一、概述 高血压是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。 原发性高血压－高血压病 继发性高血压－症状性高血压 原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。原发性高血压占高血压的90%，继发性高血压指的是某些特定的疾病和原因引起的血压升高，约占10%不到。我国的成人高血压患病率为18.8%。 二、病因及发病机制 病因－高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。 1、流行病学提示本病有明显的遗传倾向，有明显的家族聚集性。 2、体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒。中国人平均体重指数（BMI）与血压呈显著正相关。 二、病因及发病机制 发病机制: 1、交感神经活动亢进 2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 3、肾脏潴留过多钠盐 4、血管重构 5、内皮细胞功能受损 6、胰岛素抵抗 7、免疫因子 二、病因及发病机制(发病机制) 1、交感神经活动亢进 长期处于应激状态如驾驶员、飞行员、医师、会计等职业者，小动脉和静脉收缩。 2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS)激活 血管紧张素2是RAAS的最重要的成分，通过强有力的直接收缩小动脉，或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固而扩大血容量，均可引起显著血压升高。 3、肾脏潴留过多钠盐 肾脏是调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏需 潴留过多的钠盐。 4、血管重构 既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的 结构基础。血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、以及血管功能异常。 二、病因及发病机制(发病机制) 5、内皮细胞功能受损 血管的管腔表面均覆盖着内皮组织，总数几乎与肝脏相当可看作是人体最大的器官。 6、胰岛素抵抗 高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。是指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应。 7、免疫因子 约30%的高血压病患者中血清免疫球蛋白水平显著增高，通过增加细胞黏附因子、趋化因子、生长因子等炎症因子的表达，引起心脏和血管重构，参与高血压的进展。 三、临床特点 （－）血压变化：初起呈波动性，与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压便可下降。“白大衣高血压” （二）症状：大多数起病隐袭，症状不明显，仅在体检时才被发现，有的可有头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕或颞部有搏动感，有的还表现为神经症状如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。 病程后期有心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时，可出现相应的症状 三、临床特点 （三）并发症的表现 左心室肥厚、合并冠心病时有心绞痛、心肌梗死和猝死，心力衰竭。 脑血管并发症是我国高血压病最常见的并发症。脑卒中患者中高血压占50－60%，早期出现一过性的脑缺血发作（TIA）,还可有脑血栓形成、脑栓塞、（包括腔隙性脑梗死）、高血压脑病及脑出血等。 四、诊断和鉴别诊断 （一）诊断标准： 18岁以上成年人的高血压定义为：在未服抗高血压药物的情况下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。 患者既往有高血压史，目前正在服用抗高血压药物，即使血压已经低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 四、诊断和鉴别诊断 （二）分类 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 正常血压 120 80 正常高值 120-139 80-89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压(轻度） 140-159 90-99 2级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 90 四、诊断和鉴别诊断 （三）评估 1、血压水平(1-3级) 2、性别：男 〉55岁，女 〉65岁 3、吸烟 4、血脂异常 5、早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄50岁） 6、腹型肥胖（腰围男≥85cn,女80≥cm） 7、缺少体力劳动 8、hs-CRP ≥3mg/L或CRP ≥10mg/L 四、诊断和鉴别诊断 （四）靶器官损害 1、左心室肥厚 2、动脉壁增厚（动脉粥样硬化的斑块） 3、血清肌肝轻度升高 4、微量白蛋白尿 （五）合并的临床状况 1、脑血管疾病 2、心脏疾病 3、肾脏疾病 4、糖尿病 5、外周血管疾病 6、视网膜病变 四、诊断和鉴别诊断（六）高血压病的危险分层 危险因素和病史 血 压