第二篇 第五章 肺结核课件.pptVIP

肺结核 概 述 结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升 病因——结核杆菌 结核杆菌的特性 流行情况 1.全世界约1/3人感染结核菌,结核病人2000 万，死亡人数200-300万/年。 2.中国结核病人数居世界第 2 位，患病率 367/10 万。菌阳患病率160/10万。涂阳 122/10 万。死亡13万/年，相当于其他传 染病死亡人数总和2倍。 3.结核菌初始耐药18.6%。获得性耐46.5%。 流行病学特点 一、感染人数多。感染率44.5%　　 二、患病人数多。　 三、新发患者多。　　 四、死亡人数多。每年约13万人死于结核病 五、农村患者多。 （ 80%) 六、耐药患者多。(1/4) 迟发型(Ⅳ型变态反应) 1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节 病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应 1．渗出性病变 病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。 抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎　 2．增殖性病变（结核结节〕 结节中央：郎罕斯巨细胞 （Langhans giant cell） 3.干酪样坏死 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死 （二）病理变化转归 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶 临床表现 1 痰菌检查：诊断最可靠依据，反复3次。 涂片抗酸染色——5000-10000条/ml 集菌——＜10000条/ml 培养——生长慢，2-6 周 PCR-Tb-DNA 2 影像学检查：可早期发现病灶，了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断 3.结核菌素试验：迟发型变态反应 常用制剂： OT——结核菌代谢产物提取粗制剂（含结核蛋白） PPD——提纯结核蛋白衍生物 常用浓度： OT（5IU，0.1ml） PPD 1:10000 皮试 判断标准： 48-72 小时看皮肤硬结直径（横径+纵径/2） 临床意义： 5IU 阳性：＜3岁儿童，提示有活动性结核； 成年人表示曾受结核菌感染。 高稀释度（1IU）强阳性：代表有活动结核。 5IU 阴性，一周后重复（增强）试验仍阴性 或高浓度100IU（－）时，大多可排除结核感染。 阴性意义: 无结核感染； 变态反应前期； 免疫系统暂时受到抑制； 免疫功能缺陷。 肺结核的诊断程序 可疑症状 胸部X线检查 痰检查 (一)原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结结核 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大 肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大 纵隔和肺门淋巴结均增大 增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化 增强扫描呈环形强化 (二)血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核 亚急性或慢性血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核 细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下 可融合较大的结节影 可伴有小的肺泡性渗出病变 亚急性或慢性血行播散性肺结核 新老病灶重叠 细小结节影 同时见结节样增生性病灶或钙化灶 也可有渗出性小病灶 还可有小的空洞性病变 （三）继发型肺结核 多位于两肺上叶后段或下叶背段 包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等 渗出性病变 呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布 局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束