抗精神病药物致恶性综合征.pdfVIP

1 临床误诊误治2009年11月第22卷第11期 Clinical 2009，V01．22，No．1 Misdiagnosis＆Mistherapy，November ～—————=——=——：=：—=—■——====：==========================一 =========：=———==●=============：=======：=：：===============—二========———=—==——一 抗精神病药物致恶性综合征 鲁玲，游咏，陈敏(南华大学第一附属医院，湖南衡阳421001) [摘要】 目的：探讨抗精神病药物致恶性综合征(NMS)的发病机制及临床特点。方法：回顾分析1倒精神分裂痘长期应用抗 精神痛药物后致NMS的临床资料，并复习相关文献。结果：本例有精神分裂症病史20余年，长期间断服用氯氮平，1周前出 现多语、言语混乱、脾气暴躁等症状。加用氟哌啶醇，渐出现发热、意识障碍、四肢肌肉强直、吞咽困难。转我院完善相关检查。确 诊为NMS，停用抗精神病药物，给予相应治疗未再发作NMS。结论：几乎所有的抗精神痛药均可诱发NMS，氟哌啶醇为最常见 的促发药物，且联合用药更易导致NMs发生．临床应引起重视。 [关键词】 安定药恶性综合征；抗精神病药；氯氮平；氟哌啶醇；药物毒性 [中图分类号]R742 [文献标识码】 B [文章编号】 1002—3429(2009)ll-0073-02 1病例资料 体敏感度，从而起到竞争性抑制多巴胺能递质传递的作 女，45岁。因发热3天，意识障碍、四肢肌肉强直、吞 用H1。②部分药物有排空、耗竭多巴胺的作用，从而破坏 咽困难1天入院。有精神分裂症病史20余年，症状时有 颅内多巴．胆碱能平衡，使多巴胺的抑制作用降低而胆碱能 反复，每次发作均使用氯氮平50一100mg／d，病情基本控 作用占优势，产生锥体外系症状。③药物通过阻滞外周肾 制。1周前因停用氯氮平半个月，出现多语、言语混乱、脾 上腺素能受体及胆碱能受体，作用于自主神经系统，从而 气暴躁等精神症状，就诊某精神病院，给予氯氮平50mg 出现低血压、心动过速、尿失禁等自主神经功能失调症状。 每日2次口服，2天后症状无好转，氯氮平单次剂量增加至 ④药物作用于下丘脑，使体温调节中枢功能紊乱，体温持 75mg，并加用氟哌啶醇5mg每日1次。3天前开始发热， 续升高。⑤还有研究提示NMS可能与基因改变有关¨1。 体温达39—40。C，l天前出现意识障碍、四肢肌肉强直、吞2．2诊断标准《美国精神疾病诊断手册》第5版中提出 咽困难，出汗多，大、小便失禁，转我院神经内科。查体：体 NMS诊断标准为p1：①使用抗精神病药物后出现严重的肌 温39℃，脉搏110／min，呼吸20／min，血压160／100肉强直和体温增高。②患者伴有2项或2项以上下述症 mmHg。 浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈抵抗(+)。 状：大汗；吞咽困难；震颤；大、小便失禁；意识改变(从较轻 的意识模糊到严重的昏迷)；缄默不语；心动过速；血压升 心率1lO／min，律齐。腹部未见异常。四肢肌张力增高，呈 违拗状，巴宾斯基征(4-)。急查血白细胞7．51×109／L，中高或血压不稳；白细胞增高；肌肉损伤的实验室证据(如 性粒细胞0．652，淋巴细胞0．246，红细胞4．19×10”／L，血CPK增高)。③上述症状不是由使用其他药物、神经科疾 x 红蛋白123g／L，血小板146109／L。磷酸肌酸激酶病或者躯体疾病引起，亦不能由某种精神疾病来解释。 (CPK)486U／L，血糖11．7mmol／L，肝、肾功能及电解质无2．3误诊原因本例有长期精神分裂症史，入院时以精 明显异常。心电图检查示：窦性心动过速。头颅CT未见 神症状为主要表现，如沉默不语、不进食、肌张力增高，精 异常。腰椎穿刺(腰穿)脑脊液检查示：压力110mmH：O， 神科医生不熟悉NMS的临床表现和诱因，忽视了新出现 常规及生化检查未见异常。血氟哌啶醇浓度24恤g／L(有的难以用精神病解释的锥体外系症状，误诊为精神