连续性肾脏替代治疗严重感染所致急性肾损伤的研究进展.pdfVIP

· 118 · 中国中西医结合急救杂志 2013 年3 月第20 卷第2 期 Chin J TCM WM Crit Care ，March 2013，Vol.20 ，No.2 ·综述 · 连续性肾脏替代治疗严重感染所致急性肾损伤的研究进展 （扬州大学临床医学院 江苏省苏北人民医院ICU ，江苏 扬州 22500 1 ） ［8 ］ 严重感染和感染性休克是急性肾损伤（AKI ）的最常 抗，引起血管舒张，肾血管阻力明显下降 ，并且炎症介质诱 见发病原因之一，在重症监护病房（ICU ）内有50% 以上 导的iNOS 表达上调不均一性是引起严重感染时微循环血 ［1］ ［9 ］ 的AKI 患者是由于重症感染导致的 ；AKI 发生后，又会 液分流的重要机制之一 。另一方面，感染性休克固有的酸 促进和加重其他器官的损伤，导致多器官功能障碍综合征 中毒，以及平滑肌细胞的ATP 水平下降可导致细胞超极化 （MODS ），增加病死率，严重感染所致AKI 的病死率明显高于 的发生，同样对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ产生抵抗，肾血管 ［10 ］ 其他原因所致AKI 的病死率。连续性肾脏替代治疗（CRRT ） 阻力明显下降 。 ［11］ 可连续、缓慢清除体内水和溶质，是肾脏疾病的重要治疗手 1.3 严重感染可导致细胞凋亡程序的启动：Honoré 等 最 段之一，连续性静- 静脉血液滤过（CVVH ）更是在ICU 内 新的研究指出，严重感染所致AKI 是细胞凋亡的过程，发生 广泛应用。一些小规模的研究表明，CRRT 治疗严重感染所 凋亡的细胞有可能被调整，从而能够维持细胞的活性；在严 致AKI 可能有效，并在CRRT 治疗流量、治疗时机、治疗模 重感染所致AKI 或细胞凋亡- 炎症反应致AKI 的治疗途径 ［12 ］ 式以及设备本身等方面取得了进一步的研究成果。但迄今 上，蛋白酶抑制剂能够改善其I/R 损伤。国内刘勇等 研究 为止尚无研究表明CVVH 及其衍生的相关技术是感染性休 指出，在脓毒症导致AKI 的发展过程中，肾组织细胞的物质 克合并AKI 的代表性治疗。本研究主要对CRRT 治疗严重 能量代谢、炎症与免疫反应、信号转导等一系列相关基因表 感染所致AKI 的研究进展进行阐述。 达都发生了紊乱，给予蛋白酶抑制剂预处理，过度炎症反应 1 脓毒性AKI 的病理生理机制 所致基因表达异常得以不同程度的纠正，从而使组织器官得 严重感染、感染性休克除了经典的炎症介质及免疫细胞 到有效的保护。除了蛋白酶抑制剂之外，细胞凋亡的途径也 损伤所致的AKI 机制外，在病理生理方面的机制上也具有 为预防肾小管细胞凋亡的治疗手段提供了很多潜在的靶点。 特殊的表现。 在一项通过甘油诱发的AKI 小鼠模型中，结果显示蛋白酶 1.1 严重感染时肾小球滤过率（GFR ）下降：严重感染所致 参与了引起AKI 的不同致病途径，包括炎症反应、细胞凋亡、 A