肺炎支原体肺炎患儿血清NO、TNF-α及IL--2水平测定及意义-论文.pdfVIP

摘 要 Pneumoniae 近年来，小儿肺炎支原体肺炎(Mycoplasma 发病机制尚不十分清楚，免疫学机制为研究热点。本研究通过测定 Oxide，NO)、肿瘤坏死因子一a MPP患儿血清一氧化氮(Nitric (TumorNecrosis 床合理有效防治MPP提供理论依据。 《 i研究方法 I 病例选择住院诊断MPP患儿38例，按有无肺外并发症分为 I组(单纯肺炎24例)及I组(有肺外并发症14例)。在疾病急性期 及恢复期分别采血待测，用硝酸还原法检测NO，用双抗体夹心 照组。所得数据用均值士标准差(夏±s)表示，应用SPSS软件对数 据进行处理，组间比较采用t检验，用直线相关性分析NO、TNF —a及IL一2的相关性。 O／“g／L)，po．01。恢复期与正常对照组比较无统计学差异，pO． o．01。恢复期血清IL一2含量与正常对照组比较无统计学差异， lL一2呈负相关(r一--0．689，Po．01)。 讨 论 近年来研究发现NO作为免疫调节因子调节各种免疫功能， 本研究表明MPP患儿急性期血清N0含量明显高于恢复期和正 于MP诱导M由细胞产生NO作为防止微生物入侵的第一道防 线，但大量N0因调节“过度”可导致机体功能紊乱。本研究结果显 示，MP感染Ⅱ组，随着感染受累器官的增多，N0含量也相应增 高，推测一方面由于产生大量No其本身的细胞毒作用，另一方面 因NO刺激炎性细胞产生大量TNF及PGE2，而后二者是导致多 器官功能障碍及衰竭的主要炎性介质。TNF是免疫调节系统中的 重要组成部分，在病原感染早期具有对抗病原体侵袭的防御作用， 若感染扩散产生大量TNF可致组织器官严重损伤。本研究结果 显示患儿血清TNF—a含量急性期高于恢复期及正常对照组(p PMN局部侵润，启动炎症反应。本研究结果MPP i组血清TNF 含量明显高于I缀，可能由于MP感染刺激M由在原位释放大量 TNF致肺损伤，同时入血循环致肺外组织器官受损。另一机制可 能是TNF激活M由吞噬MP抗原并将其转给B淋巴细胞，刺激B 细胞产生大量与组织器官同原的MP抗体，形成免疫复合物入血 循环导致多系统受损。IL一2作为淋巴因子具有维持T细胞增长， 增强NK细胞活性，促进B淋巴细胞分化、增殖及诱导干扰素分 ·2· 泌等秘麓。本研究结果MPP塞J0急性期蛊清{L一2含量翳显低 于恢复期及难常对照组(po．01)，Ⅱ组低于I组。其机理可能为： MP感染l霉涮Th细施产整IL一2，露时魔清爵溶往鑫缨施奔素一 2受体(sIL一2R)明显升蹒，中和T淋髓细胞周围的IL一2，使血 孛游离lL上2减少。本箨}究显示No号TNF一盘墨纛耀关，等lL 一2艇负相荧，说明三者农免疫调节方两相互作用，参与了MP感 染的发垒、发震。≯——“ f ‘ 结 论 期及蘧常对照组，lL一2含量翡燕低手恢复麓及歪常对爨缀，N0 与TNF—a含量呈正相关，与IL一2呈负相关，提示N0、TNF—a TNF～a含蠼有肺外并发症组高于无肺外并发症组，lL一2含量 有耱拜并发症组低子秃肺外著发症缀，提示囊态监溅三者含量有 助于判定MPP病情程度及预后，并有助于指导MPP免疫方面的 治疗。 关键词肺炎支原体肺炎(MPP)一氧化氮(NO)肿瘤坏 髭霹子一疆(量NF—a)巍缨憨分素一2lL一2 ·3· ofchildren pneu—