NQO1%2cIL-23在实验性自身免疫性脊髓炎病程中的动态表达及莱菔硫烷的保护机制与研究.pdf

中文摘要 NQOI，IL．23在实验性自身免疫性脑脊髓炎病程中的动态 达及莱菔硫烷的保护机制研究 摘 要 目的： 多发性硬化(multiple 白质脱髓鞘性自身免疫性疾病，好发于20．40岁，它的主要病理特点 为时间和空间上反复发作的白质脱髓鞘，伴有炎性细胞浸润、轴索的 变性、神经胶质细胞增生和进行性神经功能损害等，其病程呈复发． 缓解，阶梯样进展，致残率高。近年来人们对多发性硬化的发病机制 进行了大量的研究，但是确切的发病机制仍不明确，目前较多的学者 认为可能是由于遗传易患个体在后天环境因素的影响下诱发机体启 动异常的自身免疫应答，进而导致了中枢神经系统(CNS)白质炎性 机制中起着不可忽视的作用。新近研究发现，炎症反应和氧化应激在 多发性硬化(MS)的发生发展过程中同样起着十分重要的作用，氧 化应激和兴奋毒作用则是神经变性的共同通路。大多数MS患者的脑 脊液和血浆中多种氧化应激酶水平均会显著升高。 autoimmune 实验性自身免疫性脑脊髓炎(