动脉粥样硬化的发病机制-课件.pptVIP

③促使单核细胞对内皮细胞的粘附，并促使其向巨噬细胞转化; ④直接引起血小板的聚集，促进血栓的形成。 （四）脂蛋白(a)在AS发生中的作用 　 脂蛋白(a)[Lp(a)]是一种与LDL相似的脂蛋白，除含有apoB外，还含有一种独特的apo(a)。　 Lp(a)的病理作用主要是致血栓形成和致动脉粥样硬化作用。 在apo(a)分子的羧基端包含一个蛋白酶样的区域，它与纤溶酶原（Pg）相似。　 LP(a)致AS的机制可能是: ①LP(a)可与Pg竞争对Pg受体的结合，抑制内皮细胞表面纤溶酶的产生，促使血栓形成; ②进入动脉壁的LP(a)与氨基葡聚糖结合，形成的复合物被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬，形成泡沫细胞。 （五）HDL在AS发生中的作用 大量流行病学调查，临床病理和药物研究及动物实验均表明HDL有抗AS作用。 HDL抗AS的作用机制 ①胆固醇逆向转运 动物实验和临床研究发现，HDL可将细胞中的胆固醇转运出来。 ②HDL抑制动脉平滑肌细胞的转化及增殖 LDL能刺激平滑肌细胞增殖，HDL能减少平滑肌细胞摄取LDL，从而抑制平滑肌细胞增殖。 ③HDL对动脉壁内皮细胞的保护作用 体外实验表明，无HDL存在时，细胞生长缓慢且存活时间短；有HDL存在时，细胞生长快