高血压的临床用药.pptVIP

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高血压的临床用药.ppt

以CCB为基础的联合用药: (3)二氢吡啶与非二氢吡啶类CCB合用:由于两类药分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道外侧和内侧,与该通道上的相应的药物受体结合,使通道失活,关闭态延长,从而阻滞钙内流,产生协同降压作用。如:联合使用硝苯啶和缓释异搏定、硝苯啶和硫氮唑酮。 (4)二氢吡啶类CCB与β阻滞剂合用:β阻滞剂的缩血管作用、降低心输出量CO及心率的作用被双氢吡啶类CCB扩血管及轻度增加CO作用所抵消,降压作用加强。 3.可能不适当的降压组合: (1)双氢吡啶类CCB和利尿剂:与一般降压药不同,双氢吡啶类CCB在高钠状态时降压作用更强。当与利尿剂同服时,尤其在先用CCB的基础上加服利尿剂降压效果无协同。但是对老年病人,由于RAS反应迟钝,多为低肾素型高血压病,对同服双氢吡啶类CCB和利尿剂的反应不同于中青年病人,常有协同降压作用。非双氢吡啶类降压药如:异搏定与噻嗪类利尿剂合用有协同降压作用。 (2)β阻滞剂和硫氮唑酮:由于两者对心脏收缩及传导有叠加抑制作用,仅适用于无心衰及无房室传导阻滞的高血压病病人,当合并心动过速,但又不宜大量服用β阻滞剂时,可考虑合用。 (3)β阻滞剂和ACEI:可能由于β阻滞剂抑制肾素而ACEI有阻断RAS作用,因此,两者无明显协同降压作用。有人认为,高肾素型高血压病可选择两药合用。对合并冠心病、心绞痛、室上性心律失常、急性心肌梗死、心功能不全的高血压病患者仍然可选用。 * * 高血压病的临床用药 血压的调节 BP=心排血量(CO)×总外周阻力(PR) 心排血量:体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力:阻力小动脉结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态 调节机制: 急性调节:压力感受器、交感神经 慢性调节:肾素血管紧张素醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节 常用的降压药 1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 2.血管紧张素受体阻断剂(ARB) 3.β阻断剂(BB) 4.钙通道阻断剂(CCB) 5.利尿剂 6.α-阻滞剂 利尿剂(一) 保钾利尿剂:安体舒通 噻嗪类:双氢克尿噻、吲达帕胺 襻利尿剂:速尿 评价:JNC 7特别强调利尿剂在高血压治疗中作为首选治疗药物;降压效果佳,价格便宜。另外,利尿剂能增加联合用药的疗效。建议对无并发症的大多数高血压病人,应首先选择噻嗪类利尿剂单独或与其他类抗高血压药物联合应用。 利尿剂对心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病、预防卒中再发等均是适合的治疗药物。 2003《欧洲高血压指南》推荐利尿剂作为治疗老年高血压及收缩期高血压的药物。 利尿剂(二) 副作用:长期临床较大剂量使用噻嗪类利尿剂已发现有升高血糖、血脂、血尿酸及降低胰岛素敏感性等副作用。 小剂量噻嗪类利尿剂能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚,且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。小剂量利尿剂不会引起多尿,血钾降低;而联合用药最好加用ACEI和(或)ARB,因它们均有轻微升血钾作用,可弥补因应用利尿剂导致血钾降低。 利尿剂(三) JNC-7中把吲哒帕胺归属噻嗪类利尿剂,但它同时有钙拮抗作用,另外还有降低血管对升压物质的反应性和轻微的排钠利尿作用,降压温和,疗效确切,对心脏有保护作用。对糖、脂质代谢无不良作用,为一理想长效降压药。 吲哒帕胺:国产:寿比山(2.5mg/片) ,进口:钠催离(1.5mg/片, 2.5mg/片) β-阻滞剂 大规模临床试验证明它可减少冠心病事件,对心肌梗死(MI)具有二级预防作用。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果。 分类: 1.选择性β1受体阻滞剂如美多心安(倍他乐克)、比索洛尔等, 2. 非选择性(β1+β2)受体阻滞剂如心得安等 3.兼有α受体阻滞剂作用的β受体阻滞剂如柳胺苄心 定、卡维地洛等。 前两种对血甘油三酯、血糖等有不良作用。 钙拮抗剂(一) 分类: Ⅰ类:二氢吡啶类:短效如硝苯地平,中效如尼群地平,长效如络活喜、波依定、拜心同等(血管:心脏=20:1) Ⅱ类:苯噻氮唑类:地尔硫卓 介于Ⅰ类和Ⅲ类之间 Ⅲ类:苯脘胺类:异搏定,尤其缓释型更适用于降压(血管:心脏=1:20) 钙拮抗剂(二) 评价:其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多,用于治疗高血压和冠心病,取得了良好效果。 1999年 WHO-ISH公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组病人钙拮抗剂均能有效降压,且耐受性好,在老年高血压病患者中有预防脑

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