汞中毒大鼠脊髓GFAP表达与药物干预研究_医学论文.docVIP

汞中毒大鼠脊髓GFAP表达与药物干预研究_医学论文.doc

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汞中毒大鼠脊髓GFAP表达与药物干预研究_医学论文 汞中毒大鼠脊髓GFAP表达与药物干预研究_医学论文 作者:侯殿东,施丽飞,张韵,孙卫民,滕文锋,刘辉 【关键词】 汞中毒;神经病理性疼痛;脊髓;,星形胶质细胞;胶质纤维酸性蛋白   摘要: 目的 观察HgCl2对大鼠脊髓星形胶质细胞的影响。方法 SD大鼠30只,雌雄各半,体重160~200g。随机分为3组,每组10只。大剂量组按17mg/kg(1/4 LD50)经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。小剂量组按85mg/kg(1/8 LD50)经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。对照组经口灌胃生理盐水2ml,1次/d,3组均连续灌胃(20±2)d。染汞组建成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只雄鼠,留5只雌鼠作药物干预试验。染汞组用二巯丙磺钠注射液(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程,小剂量组仅用DMPS,大剂量组在用DMPS的期间内,按2922/(kg#12539d)经口灌胃己酮可可碱( POF)溶液14d。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节并制成病理切片。用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶聚合物(SABC)法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果 大、小剂量组GFAP平均灰度均显著低于对照组,阳性细胞率均显著高于对照组。DMPS+POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值,单纯应用DMPS无此作用。结论 亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓GFAP表达上调,POF能够有效抑制星形胶质细胞激活。   关键词:汞中毒;神经病理性疼痛;脊髓; 星形胶质细胞;胶质纤维酸性蛋白   Study on spinal cord GFAP of mecury poisoning rat and drug trial   Abstract: Objective To observe the effect of HgCl2 on the astrocyte in spinal cord.Methods Thirty SD rats(15♀,15♂,weighting 160~200g) were randomized into 3 groups of 10(5♀,5♂)each. Group A and group B received HgCl2 juice at a dose of 17mg/kg(1/4 LD50),8.5 mg/kg(1/8 LD50) respectively by gavage daily . Group C received 0.9% saline 2 ml by gavage daily.To found the sub-acute mercury poisoning rat model within(20±2) days.Then male rats in each group were dissected and the chelator( DMPS) was injected into the abdomen of female rats of group A and B at a dose of 28 mg/kg for 2 periods .Group A received DMPS+POF(pentoxifylline) and group B received DMPS only.The POF was used at a dose of 29.22 mg/kg by gavage daily for 14 days .The rats were all dissected and the spinal cord (L5-6) were gotten after the trial finished.Then the pathological section of spinal cord was made from and GFAP was detected .Results The average gray scale in group A and group B are all less and the positive cell rate are all larger significantly compaired with control group.The POF depress the activation of astrocyte significantly.Conclusion Sub-acute poisoning of HgCl2 enhance GFAP level significantly in spinal cord,and POF depresses the activation of

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