重症患者的内分泌和代谢.pptVIP

重症患者的内分泌和代谢 ICU （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 肾上腺皮质主要分泌盐皮质激素和糖皮质激素，还分泌少量性激素 盐皮质激素对人体起保钠保水排钾，维持人体正常水盐代谢、体液容量和渗透方面有重要作用 糖皮质激素主要有氢化可的松和可的松，作用在调节三大营养物质代谢和参与人体应激与防御反应方面都有重要作用。包括抗炎、抗过敏、抗毒素、抗休克和抑制免疫等作用。 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 在感染、创伤或大手术等严重应激状态下可使肾上腺分泌皮质激素增多，约较平时增高2-7倍，血皮质醇可高于1mg/L。 严重应激状态下出现相对肾上腺皮质功能不全（RAI)和外周糖皮质激素抵抗现象（GRS），此可能是宿主全身炎症反应和组织损害进行性加重的原因，已至预后改变。 目前感染性休克的激素治疗逐渐由“大剂量冲击疗法”演变为“生理剂量替代疗法”。 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 常用糖皮质激素类药物比较 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 全身性感染和ARDS时，ACTH和皮质醇的血浆浓度显著增加，甚至可以达到正常的10倍左右，但患者的SIRS并没有显著改善，皮质醇浓度甚至于预后呈负相关，说明GCS在靶器官中的保护作用未必有效，这就提示可能存在外周糖皮质激素抵抗现象（GRS） （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 相对肾上腺皮质功能不全（RAI) 全身性感染和感染性休克时体内高浓度的GCS不足以代偿SIRS，分析其机制除了上述的外周糖皮质激素抵抗现象（GRS）外，另一个可能机制是：尽管机体GCS浓度在炎症后增加，并有可能达到机体的最大代偿水平，但其增加程度仍落后于疾病的严重程度，同时这种高水平的代偿不能有效而持续保持——也就是肾上腺的代偿不能随病情进展而增加，这种继发严重疾病的非正常合成和分泌状态，并最终导致肾上腺皮质代偿不足或代偿耗竭者称为RAI （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 肾上腺危象：指机体在各种应激状态下，由于体内肾上腺皮质激素供给急速不足，出现以循环衰竭为主要特征的危象状态 肾上腺危象按照病因分原发性和继发性 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 肾上腺危象临床表现多呈非特异性 ICU重症患者了解病情困难，病情危重，增加了诊断的难度。 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 有以下情况需高度重视提高肾上腺危象诊断意识： ⑴既往有糖皮质激素治疗史，或有类似“库兴氏”特征者 ⑵低血压伴有慢性消廋和软弱者 ⑶有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等消化系症状，以及淡漠、萎靡、嗜睡或烦躁不安、神精恍惚的神经系症状者 ⑷高血钾、低血钠，特别存在肾功障碍者 ⑸低血压伴有低血糖或嗜酸细胞增多 ⑹低血压伴有皮肤色素沉着，或女性患者伴有腋毛、阴毛稀疏者 ⑺已处于休克，对积极液体复苏和血管活性药物抗休克反应较差者 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 肾上腺危象的治疗： 1、补充糖皮质激素：氢化可的松、甲基强的松龙和地塞米松。氢化可的松无需代谢直接合成等量皮质醇，它同时具有糖皮质和盐皮质激素的活性而作为首选。氢化可的松推荐剂量200mg~300mg，分3-4次给药：50mg q6h或100 q8h或30分钟50~100mg随后10mg/hr持续输注。 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 2、盐皮质激素的使用：如使用氢化可的松琥珀酸钠或氢化可的松，收缩压不能回升至13.3kpa（100mmhg），或者有低血压科加用氟可的松0.5-2mg/d，病情好转并可进食改用9α-氟轻考的松0.05~0.2mg/d。 注意：有无浮肿、高血压和高血钠等潴钠潴水药物的副作用，怀疑有肾上腺功能减退，但病因不明无法实施ACTH刺激实验，科给予相等剂量的地塞米松，其不会干扰ACTH刺激实验。紧急情况不主张使用醋酸可的松，因肌肉注射见效缓慢且吸收不均匀，它在体内需转化为氢化可的松才起作用，病情好转可用。 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 3、纠正脱水和电解质紊乱：肾上腺危象脱水一般不会超过总体液的10%，估计液体量补充约正常体重的6%以防出现肺水肿。还应该及时纠正高钾和酸中毒。 4、病因与并发症的处理 （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU中的应用 严重感染与感染性休克GCS的推荐意见： 1、对于成人感染性休克患者，建议静滴氢化可的松仅应用于对于液体复苏和血管加压素治疗不敏感的患者。（2C） 2、对于须接受GCS的成人全身性感染患者亚群的鉴别，不建议行ACTH刺激试验（2B) 3、如果可获氢化可的松，就不建议选用地塞米松。(2B) （一）肾上腺功能不全与糖皮质激素在ICU