糖尿病酮症酸中毒的治疗.pptVIP

关于糖尿病酮症酸中毒的治疗 补充水与电解质-1 低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因，单纯纠正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转酸中毒。 成人平均失液3-5L，头两个小时给1-2L等渗盐水快速滴入。 高钠血症时，可用0.45%氯化钠---通常并非必要。 当血糖16.7mmol/L时输注5%葡萄糖，可提供部分自由水。 乳酸林格氏液可代替生理盐水以减轻氯负荷。 ? 补充水与电解质-2 促进钾进入细胞内是胰岛素强有力的作用之一。 初始低血钾应立即补钾，胰岛素通常晚用约1小时，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾---致命性低血钾 高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应及时补钾。 血钾监测：低血钾---q1h，高血钾---q2h。 头24h补钾总量160mmol。 补充水与电解质-3 DKA通常缺乏磷酸盐，一般在0.5-1.5 mmol/Kg 或更多。 横纹肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕见的并发症。 缺磷可使RBC内2,3-DPG水平进一步下降---加重组织缺氧。 建议以磷酸钾形式补充（2ml磷酸钾+NS1000ml, 6h滴完）。 补充水与电解质-4 补碱有争议 如PH7.0或碳酸氢盐水平5mmol/L，可考虑补碱（100ml NaHCO3 + 0.4% NaCl 1000ml）。 补碱的负面效应：PH骤然升高，使氧解离曲线左移---乳酸酸中毒。 动物实验表明：碳酸氢钠灌注大鼠肝脏，使酮体生成增多，碳酸氢钠可使反应性细胞内酸化，可使左心室功能降低。 胰岛素疗法 所有DKA患者需静脉或肌肉注射短效胰岛素。 当今低剂量（6-10u/h）被认为有效，而且简单易施，缺点是延缓了高浓度胰岛素抗体或胰岛素抵抗患者的酸中毒纠正。 作者建议：短效胰岛素 50u iv , 10-20u /h 持续静滴，经过3-4h 治疗酸中毒不改善时应加大剂量。 补充葡萄糖 胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症后，低血糖会随时出现，除非额外补充葡萄糖。 额外葡萄糖的补充，应覆盖纠正酮症所需的胰岛素量。 当血糖达14-17mmol/L时，输注葡萄糖以防止脑水肿，如补糖较早，低血糖不会成为问题。 ? 糖尿病酮症酸中毒并发症---感染 发热常预示感染。 有些无足轻重的感染（牙龈脓肿，疖肿）可致DKA。 副鼻窦毛霉菌病是DKA所特有的，表现为面疼、血性分泌物、眼眶肿胀、视物模糊及意识障碍。 原因是DKA阻断铁与转运蛋白的结合，从而为病原体提供游离铁---专一的促该菌生长因子。 糖尿病酮症酸中毒并发症---血栓 发生在成功治疗过程中或之后。 多因素存在---血容量不足、低心搏量、血粘度增加、动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常。 DKA患者血小板在体外更易集聚。 糖尿病酮症酸中毒并发症---脑水肿 儿童及青少年在DKA治疗过程中会出现脑水肿，成年人少见。 当治疗3-6h后出现木僵、昏迷及颅内压增高时应予以考虑。 可出现视乳头水肿、垂体功能异常、高热等。 应用甘露醇、地塞米松，或诱导呼吸性碱中毒---减少脑血流，血浆张力的突然下降促进脑水肿形成。 糖尿病酮症酸中毒并发症---ARDS 不能解释的低氧血症、呼吸困难，排除肺炎、基础肺部疾患或心脏病变。 肺部出现啰音，X线显示肺水肿。 采用呼气末正压通气及小心的液体疗法。 临床失误 初期错误的输注高渗糖---细胞内缺水 未充分补充液体情况下应用胰岛素---促进细胞外水分进入细胞内，促进休克。 胰岛素应用之前过早补钾---致命性高血钾。 缺钾患者应用胰岛素后未补钾---致命性低血钾。 在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持续应用胰岛素及葡萄糖---DKA复燃。 未补充葡萄糖---低血糖。 * *