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第七章 呼吸系统疾病 病理教研室 苏敏 第一节 慢性阻塞性肺疾病一、慢性支气管炎(chronic bronchitis) 概念：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特征： 1．常见于40岁以上男性。 2．咳、痰或伴喘，反复发作，每年持续3个月，连续2年以上。多因感冒受冷起病，北方多，冬季发病。 一、病因与发病机制 该病为多因素长期综合作用所致。 1．理化因素：如吸烟、空气污染、天气寒冷等引致腺体分泌增加和支气管上皮损伤。 2．过敏因素：与气道防御功能下降有关。 3．感染因素：如病毒、细菌反复感染，与慢性支气管炎的发生和复发密切相关。 二、病理变化 （一）特点：各级支气管慢性非特异性炎症。 1．粘液-纤毛系统受损，粘膜上皮损伤，鳞化。 2．粘膜腺体增生、肥大、分泌亢进，浆液腺发生粘液化生（特征性组织学改变）。 3．管壁充血，慢性炎细胞浸润。 4．严重者，平滑肌束断裂，软骨破坏。 （二）发展后果： 1. 支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→纤维闭塞性细支气管周围炎→慢性 阻塞性肺气肿。 2．受累的细支气管愈多，肺受损程度愈重。 三、临床病理联系 1. 支气管粘膜炎症，分泌物增多→咳，痰（白色粘液泡沫痰或脓性痰）。 2. 支气管痉挛（气喘型），分泌物阻塞→喘，哮鸣音。 3. 小气管阻塞致阻塞性通气障碍→肺呼吸功能不全 二、 肺气肿(pulmonary emphysema) 概念：指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 一、病因和发病机制 １．慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿） （1）慢性细支气管炎→阻塞性通气障碍→肺排气能力下降→肺泡内残气量增多→末梢肺组织扩张→肺泡壁破坏 （2）细支气管周围炎时，中性粒细胞，单核细胞→释放弹性蛋白酶，生成氧自由基抑制α1－抗胰蛋白酶→肺泡壁破坏 ２．原发性肺气肿 遗传性α1－抗胰蛋白酶缺乏症（常染色体显性遗传）→抑制弹性蛋白酶及胶原酶活性的作用减弱→使较轻的慢性炎症也会引起肺泡壁破坏 二、类型及其病变特点 依病变缓急：分急性和慢性肺气肿 依病变部位：分肺泡性和间质性肺气肿 １．肺泡性肺气肿：指病变发生在肺腺泡内的肺气肿。 分型： （1）弥漫性：腺泡中央型、腺泡周围型、全腺泡型肺气肿 （2）局限性：不规则型肺气肿（瘢痕旁肺气肿）、肺大泡（气肿囊腔泡2cm） ２．间质性肺气肿：指空气进入肺间质如肺膜下、肺小叶间隔等部位内的肺气肿。 三、病理变化 大体：气肿肺显著膨大，边钝，色淡，弹性差，切面多孔状。 镜下： １．肺泡：腔扩张，间隔薄、断裂融合，甚至形成大泡。壁内毛细血管床明显减少，囊腔内可见残留小血管。 ２．细支气管：慢性炎症，扩张的气肿囊壁可见残留呼吸上皮及平滑肌束。 ３．肺小动脉：纤维性增厚。 四、临床病理联系 早期：无症状和体征。 较晚期：肺通气功能下降→气短，紫绀，呼气性呼吸困难， 桶状胸 晚期：肺心病，自发性气胸，呼吸衰竭和肺性脑病。 三、支气管扩张症(bronchiectasis) 定义：指肺内支气管管腔持久不可复性扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病。 一、病因和发病机制 1．支气管反复感染→慢性化脓性炎症→管壁破坏,弹性减弱。 2．支气管不完全阻塞、咳嗽→阻塞下方管腔内压增大，管壁扩张。 3．支气管周围炎症纤维化牵拉→管腔扩张。 二、病理变化 1．特点：支气管的慢性化脓性炎症 2．大体：单侧或双侧，范围不一，各级支气管受累，主要在肺段支气管（直径2mm），多见于左下叶。病变呈圆柱状或囊状扩张，管壁纤维增厚，管腔内脓性分泌物。 3．镜下：管壁及周围组织慢性化脓性炎症，粘膜上皮脱落、鳞状化生，平滑肌和软骨萎缩等。 三、临床病理联系 多为成年男性，但大多起于儿童时的支气管炎。 表现：长期咳嗽，大量脓痰，反复咯血。 四、并发症 1. 感染→肺炎、肺脓肿、脓胸。 2. 肺组织破坏严重→肺气肿、肺心病。 第二节 慢性肺源性心脏病(cor pulmonale) 指因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病（肺心病）。 一、病因和发病机制 １．慢性阻塞性肺疾病 如慢性支气管炎、肺气肿等，引起通气和换气功能障碍→缺氧→肺小动脉痉挛，中膜增厚，肌化→肺循环阻力增加，肺动脉高压→肺小动脉肌化增加，右心室肥大→右心室扩张 ２．限制性肺疾病 如胸廓畸形等→血管扭曲、受压和限制性通气限碍→肺动脉高压和缺氧 ３．肺血管疾病 如反复肺动脉栓塞等→肺血管床面积减少→肺动脉高压 二、病理变化 １．肺部变化 （1）引起慢性肺源性心脏病