Lry血常规血分片肝脾位置.pptVIP

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肝脾的正常位置与体表标志 1、上下界划线法。 肝上界:与膈穹窿一致,在右侧腋中线起于第七肋,凸向左上方,至右锁骨中线平第五肋,再向左,在前正中线越过剑突,至左侧锁骨中线内侧平第五肋间隙。 肝下界:与肝下缘一致,起自右侧腋中线第十肋,沿着右肋弓下缘至右侧第八、九软骨结合处离开肋弓,经剑突下3-5cm斜向左上方,经过左侧第七、第八肋软骨结合处又进入胸廓与肝上界的左端相连续。 肝的后面:与第九、第十胸椎相对。 2、三点连线法 第一点:右锁骨中线与第五肋相交处 第二点:右侧腋中线与第十肋相交处 第三点:左侧第六肋软骨距离正中线左侧5cm处 三点连线为肝的上界,第一、 二点连线表示肝脏的右缘, 第二、三点连线即肝下缘。 正常情况下,右肋缘下不易触及肝脏,但对于肺气肿或内脏下垂者,往往在右肋缘下可以触及肝,这时注意与病理性肝肿大相鉴别。前者的肝上界也相应下降,而后者肝上界可在第五肋间或者更高。由于正常时肝脏在前正中线处突出剑突下方约3-5cm,因而在剑突下可以触及肝左叶的一部分,不应视为肝肿大。另外,小儿的肝下缘比成年人低,在右肋弓下缘2-3cm。 脾脏 位于左季肋区深部,第九、 十、十一肋的深面,其长轴与 第十肋一致。正常时 后上极相当于第九肋高度,距离 后正中线左侧约4-5cm处; 前下极约在左腋前线第十一肋处; 前缘不超过腋前线,组成胃泡鼓音区的左界; 下缘不露出肋弓,不能触及; 后缘为结肠鼓音区的外界。 脾肿大,当脾脏肿大约2倍时,方能在左肋弓下触及。特征为 随呼吸上下移动 在脾表面与肋弓之间插不进手指 无论脾肿大到何种程度,脾前缘的脾切迹始终存在,这时识别脾的重要标志 肿大的脾表面叩诊为浊音,并延及正常的脾浊音区 胃泡鼓音区左界缩小,即脾浊音区超过左腋前线。 * * * 枸橼酸钠血沉试验管 黑色头盖 ;草酸钠(sodium oxalate)草酸盐可与血中钙离子生成草酸钙沉淀,从而阻止血液凝固,推荐用于血糖检测。 肝素抗凝管绿色头盖,采血管内添加有肝素。肝素直接具有抗凝血酶的作用,可延长标本凝血时间。适用于红细胞脆性试验,血气分析,红细胞压积试验,血沉及普能生化测定,不适于做血凝试验。过量的肝素会引起白细胞的聚集,不能用于白细胞计数。因其可使血片染色后背景呈淡蓝色,故也不适于白细胞分类。 ?EDTA抗凝管紫色头盖,乙二胺四乙酸(EDTA,分子量292)及其盐是一种氨基多羧基酸,可以有效地螯合血液标本中钙离子,螯合钙或将钙反应位点移去将阻滞和终止内源性或外源性凝过程,从而防止血液标本凝固。适用于一般血液学检验,不适用于凝血试验及血小板功能检查,亦不适用于钙离子,钾离子,钠离子,铁离子,碱性磷酸酶,肌酸激酶和亮氨酸氨基肽酶的测定及PCR试验。 真性红细胞增多症(PV)是一种原因未明的造血干细胞克隆性疾病,属骨髓增殖性疾病范畴。临床以红细胞数及容量显著增多为特点, 再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)简称再障,是由多种原因引起的骨髓造血干细胞缺陷、造血微环境损伤以及免疫机制改变,导致骨髓造血功能衰竭,出现以全血细胞减少为主要表现的疾病。 缺铁性贫血是由于各种不同原因引起体内储存铁缺乏,影响细胞的血红素合成而发生的贫血。此种贫血在生育期妇女和婴幼儿中发生率最高。 巨幼细胞性贫血是由于脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所引起的一种贫血,主要系体内缺乏维生素B12或叶酸所致,亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。 遗传性球形细胞增多症(hereditary spherocytosis)是一种红细胞膜异常的遗传性溶血性贫血。这种病的遗传方式是男女都可发病,每代都会有发病者,也就是所谓“常染色体显性遗传”。有8号染色体短臂缺失。患者红细胞膜骨架蛋白有异常,引起红细胞膜通透性增加,钠盐被动性流入细胞内,凹盘形细胞增厚,表面积减少接近球形,变形能力减退。其膜上Ca-Mg-ATP酶受到抑制,钙沉积在膜上,使膜的柔韧性降低。这类球形细胞通过脾脏时极易发生溶血。本病的起病年龄和病情轻重差异很大,多在幼儿和儿童期发病。如果在新生儿或1岁以内的婴儿期发病,一般病情较重。脾切除对本病有显著疗效。主要表现为贫血、黄疸、脾肿大。脾切除对本病有显著疗效。术后球形细胞依然存在,但数天后黄疸及贫血即可改善。 阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH)是一种由于1个或几个造血干细胞经获得性体细胞PIG-A基因突变造成的非恶性的克隆性疾病,PIG-A突变造成糖基磷脂酰肌醇(glycosyl phosphatidyl inositol,GPI)合成异常,临床上主要表现为慢性血管内溶血,造血功能衰竭和反复血栓形成。 1000飞升等于1微升 1000微升等于1毫升

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