糖尿病酮症.pptVIP

诱 因 T1DM患者有自发DKA倾向， T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 病理生理 酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经p氧化产生大量乙酰乙酸、p—羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和p—羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 严重失水 ①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分； ②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； ③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分人量减少。 电解质平衡紊乱 渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。 携带氧系统失常 红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血氧 离解曲线