第九章肾上腺素受体激动药.pptVIP

* * 2.血管 激动骨骼肌血管?2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。 3.血压 兴奋心脏，收缩压升高；血管扩张，导致总外周阻力降低，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大。 4.扩张支气管 激动支气管平滑肌?2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。 5、影响代谢 升高血糖和血中游离脂肪酸，增加组织耗氧量。 * * 【临床应用】 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 可采用舌下含化或静脉滴注给药。 3.心脏聚停 常与去甲肾上腺素或间羟胺合用心室内注射。 * * 【不良反应】 1.心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。 3.耐受性 按医嘱规定的用药次数及用药剂量 禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。 * * 多巴酚丁胺(dobutamine) 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。 右旋体： 阻断?1受体， 激动?受体。 多巴酚丁胺 消旋体 左旋体：激动?1受体，对 ?受体激动作用弱。 * * 【作用机制】 选择性激动?1受体，为?1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。 对?2受体作用很弱，对?1受体几无作用。 与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。 * * 【临床应用】 1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。 特点是选择性激动?1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。 ISO不能用于心力衰竭 * * 2.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。 【不良反应及用药监护】 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。 剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。用药密切注意心率变化，控制心率每分钟不超过140次。 长期反复应用产生耐受性，应嘱其按医嘱规定的用药次数及剂量用药。 * * 第九章 肾上腺素受体激动药 化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的胺类药物，能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用。因其属于胺类而作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类药。 其基本结构为?-苯乙胺，其中肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等含儿茶酚结构，称儿茶酚胺类。 * * 分 类 ?受体激动药 肾上腺素受体激动药 ?，?受体激动药 ?受体激动药 * * 第一节 ?、?受体激动药 肾上腺素(adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：AD85%，NA15% 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 * * 【体内过程】 AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。静注立即起效，作用数分钟。 不易进入中枢神经系统。 * * 【作用机制】 激动?1受体和?1、 ?2受体。 【药理作用】 1.心脏（兴奋） 激动?1受体，心脏兴奋性增加。心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 * * 2.血管（舒缩） 激动?1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾） 血管收缩 激动?2受体，骨骼肌和冠状血管扩张 * * 3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降：这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 激动?1受体，皮肤、粘膜、内脏（肠系膜、肾） 血管收缩→外周阻力↑→舒张压↑ 激动?2受体，骨骼肌和冠状血管扩张→外周阻力↓ →舒张压↓ * * * * 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 先给予?受体阻断药后再给肾上腺素，则使肾上腺素的缩血管作用减弱或取消，而保留其激动?2受体的舒血管效应，使肾上腺素的升压反应翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。 * * * * 4.支气管（扩张） 激动支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张。 并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。 5.影响代谢 能提高机体代谢。激动?和 ?2受体使血糖升高。加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高；使组织耗氧量增加。 * * 【临床应用】 1.心脏骤停 心室内注射（三联针：NA