ERK途径的影响.pdfVIP

泸州 医学 院学报 2012年 第 35卷 第 2期 JournalofLuzhouMedicalCollege Vo1 ． 35 No．2 2012 l27 论著 PI3K／Akt抑SU-N对内质网应激下肝癌细胞 MEK／ERK 途径的影响 严冬梅，邓 莉 ，张春燕 ，段春燕 (泸州医学院：生物化学教研室 ；医学基础研究 中心． 四川泸卅I646000) 摘 要 目的：研究内质 网应激介导的PI3K／Akt抑制剂对肝癌细胞 MEK／ERK途径 的影响 。 A-法 ：采用 PI3K抑制剂 LY294()(】2／激活型突变载体 myr—Akt分别阻断 ／激活内质 网应激介导的Akt和ERK活化 并利用 Westemblotting技术分析 内 ， 质 网应激条件下 PI3K／Akt和 MEK／E1KK途径间的关系 。结果：阻断PI3K／Akt促进内质网应激介导的MEK／ERK活化， 过度激 活 PI3K／Akt则抑制 内质 网应激介导的MEK／ERK活化。结论 ：PI3K／Akt和 MEK／ERK信号途径 间在 内质 网应激肝癌细胞 中可 能存在信号交流。 关键 词 PI3K／Akt；MEK／ERK；内质网应激 ：肝癌细胞 中图分类号 R735．7；Q255 文献标识码 A 文章编号 1000—2669(2012)2—0127—03 TheeffectofPI3K inhibitoronM EK／ERK pathwayunderendoplasmic reticulum stressinhepatocellularcarcinoma YanDongmei，etal DepartmentofBiochemistry,LuzhouMedicalCollege AbstractObjective：ToresearchtheeffectofPI3K／AktinhibitoronMEK／ERKpathwayunderendoplasmic reticulum stressin human hepatocellularcarcinoma cells．Methods：PI3K inhibitorLY294002／constitutivelv activatedAktmutantconstructwereusedtoblock／activatethePI3K／Aktpathwayrespectively．Then．Westernblot tingwasusedtostudytherelationbetween thePI3K／AktandMEK／ERK pathwayunderendoplasmicreticulum stressinhumanhepatocellularcarcinomacells．Results：PI3K inhibitornotonlyefficientlyblockedAktactivation butalso markedly increased ERK phosphorylation under endoplasmic reticulum stress．Furthermore，myr—Akt inhibitedendoplasmicreticulum stress-mediatedERK phosphorylation．Conclusion：Thereisprobablyacross— t