急性脑卒中的颅压调控.docVIP

急性脑卒中的颅压调控 河北医科大学第二医院神经内科（050000） 李震中 李世平 ????脑卒中患者第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展，促进患者康复至关重要。 ?? 急性脑卒中颅压增高的主要原因： 1．脑水肿??脑缺血时最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。特别是脑水肿，它是各种脑卒中的常见病理过程。 2．占位效应??血肿、血液流入脑室和/或蛛网膜下腔（SAH）, 另外，脑梗塞发生出血转变时，可有颅内占位效应。 3．炎症反应: 急性严重脑卒中后, 血脑屏障破坏. 脑出血及SAH血液凝固后释放出大量凝血酶，可引起脑组织的破坏。血脑屏障的广泛破坏，引起中性白细胞的早期浸润,继发一系列非感染性炎症反应,促进脑水肿。 4．脑脊液循环梗阻: 脑水肿引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。 颅压增高机制及过程 ????在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。 ????在急性脑血管病中可见到多种脑水肿状态同时存在: 1.血管源性脑水肿??是最常见的一类，主要机制是毛细血管通透性增高，白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质。灰质出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。 2.细胞中毒性脑水肿??可由临床上多种原因引起，急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿。水肿液主要分布于细胞内，包括神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。 3．间质性脑水肿??发生于阻塞性脑室积水时，当病变闭塞了导水管或脑室孔道时，脑脊髓液过多积聚使室内压上升，脑室管膜通透性增高，溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。 ????一般脑梗塞6h后主要出现细胞毒性脑水肿，由于脑缺血、缺氧，离子泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致的细胞肿胀，水肿主要在灰质细胞内。随着缺血性损害的加重，血脑屏障被破坏，24～48h后出现血管源性水肿,成为混合性脑水肿。 ????脑出血后脑水肿持续时间一般较缺血性脑血管病长。主要原因有：1.血清析出形成超早期血肿周围病灶。以后灶周以血管源性水肿为主，在大量出血时存在细胞毒性损害。血液凝固后可释放出大量凝血酶，可使血脑屏障的广泛破坏，引起炎性细胞的早期浸润；2.脑出血中、晚期游离血红蛋白分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用；3.血肿周围脑组织因血肿的压迫，使局部微循环障碍。脑血流恢复正常后，水肿此时加重。 ????颅内压升高可引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔（大脑镰，小脑天幕）和颅骨孔道（如枕骨大孔等）导致脑疝形成。 临床表现 ????脑卒中一般起病较急，表现为头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。出血性脑血管病常有头痛、发病时血压升高，并有脑膜刺激征阳性，脑脊液压力增高并常呈血性。 ????大面积脑梗塞及出血性脑血管的颅内压增高1～3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍及颅内压增高的三主征。其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。 ?? SAH时血液进入蛛网膜下腔；主要症状为头痛。恶心、呕吐取决于出血量及颅内压的高低。颅内压增高是SAH致死的主要原因之一。 ????生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，需要警惕脑疝的发生。 ????除以上临床表现外，下述方法有助于判断颅内压增高：1.眼底检查。在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。2.脱水试验治疗。20％甘露醇250mL快速静脉滴注或呋塞米40mg静脉推注后，若头痛、呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。3.头颅CT扫描和MRI检查可明确脑血管病病灶的大小与部位，是临床诊断和观察病情的重要手段。对急性颅内压增高和病灶是安全可靠的显示方法。 颅内高压的处理 ????脑血管病急性期颅内高压常由脑水肿引起。脑水肿是常见的继发性损害，脱水治疗是减轻脑水肿的重要措施之一。治疗目的是降低颅内压、维持脑灌注压及脑组织供血，预防继发脑疝形成的脑损伤。 ????脑血管病脑水肿高颅压及脱水常用的观察指标：颅内压增高临床症征；动态CT、MRI等检查确定颅内高压、脑结构移位、脑水肿程度；颅压监测；患者体内脱水状态评估。 一般治疗 1．首先须头高脚低，床头抬高20～30度角，绝对卧床，以促进静脉回流。 2．保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，解除梗阻，防止吸入性肺炎和缺氧。高流量间断给氧降低PaC