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在发达国家30%“50%的成年人有Hp感染,而发展中国家的Hp感染率则高达80%。但Hp感染患
者中发生胃淋巴瘤的仅极少数,且有极少数胃MALT淋巴瘤患者并无Hp感染,所以其它因素如
环境因素、饮食因素、遗传闻素或免疫因素等可能参与致病过程。就Hp感染与MALT淋巴瘤的
发生关系尚需进一步的研究证实。利用飞速发展的免疫学、分子生物学理论和技术,采用大
样本的前瞻性随机对照研究以及动物实验等,有助于进一步深入了解胃MALT淋巴瘤的病因、
病理、发病机制等问题。
参考文献 (略)
中药保护胃粘膜研究近况
沈鹰
广卅『陆军总医院中医科 (510000)
冒粘膜保护是指胃粘膜在K期暴露于腔内pH、渗透压和温度的广泛变化而不受损伤的
各种冈素F,抵抗各种侵害,以保持其结构与功能的完整性的一个功能。上个世纪我国学者
从临床、实验以及保护机制方面,对中药保护胃黏膜已经进行了人量的研究[1]。本世纪以
来,对此方面的研究越来越多,现就本世纪以来有关中药保护胃粘膜在实验、临床和机制方
面新的研究进展综述如下。
1,中药保护胃粘膜的实验研究
中药保护胃粘膜在实验研究方面较多,如刘玮[2]等用金葵胃药治疗幽门结扎致胃黏膜
损伤模型大鼠,观察金葵肖药对胃液量、总酸度及总酸排出虽的影响和对胃蛋白酸活性的影
响。结果金葵胃药可不同群度地减轻胃黏膜损伤,减少胃液分泌,抑制胃蛋白酶活性。说明
金葵胃约对急性胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制与减轻胃黏膜攻击因子有关。张国民
【3]等采用幽fj结扎法复制_人鼠胃溃疡模型,观察疏肝和胃丸对大鼠急性胃黏膜损伤的保护
作用。结果显示模型组胃黏膜损伤指数明显升高, 形态学示胃黏膜坏死脱落增多,而疏肝
和胃丸可有效降低胃黏膜损伤指数,减少胃黏膜上皮细胞坏死,对胃黏膜损伤有保护作用
(P0.05)。何华[4]等用乙醇诱发人鼠急性胃炎造模,观察养胃舒颗粒高、中、低剂量对胃
黏膜的保护作用。并与雷尼替丁作对照。结果养胃舒高、中剂量组和雷尼替丁组对乙醇致大
鼠急性胃黏膜损伤的溃疡指数明显降低.与空白对照组和养冒舒低剂量纽比较有显著差异性
(P0.01)。说明养胃舒对乙醇致胃黏膜损伤有明显的保护作用。李各[53等采用乙醇致大
鼠胃黏膜损伤模型,观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响,分析幽门
结扎5h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液,检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛
O
(MDA)和·oH的含量以及超氧化物歧化酶(SD)的活力。结果示黄连总生物碱呈
剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(PO001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米
替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏
液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇损伤性大鼠胃黏膜组织内NO含量和S
O D
D活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MA和·O
H含量升高。说明黄连总生物碱有明显抗
乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量F降,阻遏
H,MD o
胃黏膜·o A含量升高以及恢复s D活力有关,而与胃黏液分泌无关。王国中等
[6]采用100%的乙醇复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤的模型,片j丹参治疗,并与传统的抗溃疡
药物甲氰咪胍对比,观察胃粘液糖蛋白含量的变化。结果丹参组的损伤指数低于甲氰咪胍组
和对照组,P0.01。说明丹参具有抗乙醇性胃粘膜损伤的作用,其作用优于甲氰咪胍。本实
验还观察到:丹参组的胃粘液糖蛋白含量高于甲氰咪胍组和对照组,P0.01。说明丹参抗乙
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醇性胃粘膜损伤的作用是增强了粘液屏障的作用。崔海辉[7]在研究蜂胶提取物及其中药复
方橘皮治疗利血平所致胃溃疡模型小鼠.结果蜂胶对利血平致实验性胃溃疡的保护作用优于
中药复方橘皮.蜂胶抗溃疡作用可能与改善局部血液循环,促进组织再生修复,增加胃内粘
液及PGE2含
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