核因子-κB在心肺脑复苏后的活性变化与其预警价值研究.pdfVIP

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  • 2017-08-19 发布于安徽
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核因子-κB在心肺脑复苏后的活性变化与其预警价值研究.pdf

氧可纠正,病因多为严重感染、创伤、中毒、 血输液中要维持一个较安全的血压水平,尽量 出血性休克、脂肪栓塞等等。临床上表现为呼 输新鲜血液,补液速度不宜过决,以免诱发肺 吸窘迫、进行性严重低氧血症和肺部浸润为特 水肿加重ARDS。③糖皮质激素。具有广泛抗 征的一种急性呼吸衰竭。我们收集的8例病 炎及维持毛细血管和细胞膜结构稳定性的作 例。除1例糖尿病酮症酸中毒以外。其余均为 用。能降低毛细血管通透陛减少渗出,降低肺 创伤所致,问接性导致肺损伤出现上述表现。 泡表面张力减轻肺水肿。宜早期较大剂量短程 我们在有限的经验中,体会到在积极治疗原发 使用甲基强的松龙或地塞米松。④积极控制感 病的基础上,必须要有以下有力的措施才能见 染。及时应用足量有效抗菌素,最好以药敏试 效。①纠正低氧血症。在早期应用面罩或鼻导 验结果选药。控制感染是治疗ARDS中的一个 管高浓度吸氧无效下,立即应用呼吸机机械通 重要环节,可以防止或减少其它并发症和 气,我们采用BiPAP模式,呼气末正压通气 MODS的发生。⑤保持体液平衡。在保证生命 (PEEP),潮气量(6~8ML/kg)。迅速提高患器管的充分血液灌注下,控制补液量,使体液 者的氧合指数,改善缺氧状态,是目前治疗 稍微负平衡,防止加重肺水肿。并适当应用速 ARDS的重要手段。②积极纠正休克。严重刨尿减轻肺水肿,另外选用氨茶碱、沐舒坦等解 伤常导致失血性休克或创伤性休克,如果休克 痉、湿化痰液通畅气道。并通过肠内外途径增 时间较长未能及时纠正,极易发生肾功能衰竭 加营养以供能,减少以后的感染并发症。 及ARDS甚至MODS。在快速扩容中,如有严通过以上总结我们体会对ARDS早认识、 重贫血、低蛋白血症均要输血输血浆。还要给 早诊断、早治疗极为重要,在原发病12小时 于循环支持,应用多巴胺维持血压,增加心肌 一72小时之内对患者进行严密监测,当高度 收缩提高心输出量。保持重要脏器的血液供 怀疑ARDs时,即按ARDS进行治疗,尤其是 应。根据中心静脉压(CVP)来调节输液,防在机械通气的应用下.配合各项有效的综合措 止高容量状态,必要时使用硝酸甘油减轻心脏 施常能挽救病人的生命,减少死亡率。 后负荷。同时注意在积极纠正血容量不足如输 核因子一KB在心肺脑复苏后的活性变化 值研究 中山大学附属 %卜 麒一 il|熊艳蔺际凳李玉杰马中富廖晓星 子的过度产生,因而对全身炎症反应综合征 复苏后多脏器功能障碍综合症(P06t—re. suscitation (sIRS)和MODS中发生起关键作用。肿瘤坏 multipleorgandysfundionsyndrome,PR 死因子一a(TNF—a)作为最具代表性的致炎 —MODS)指心跳骤停患者经心肺脑复苏 因子之一。受NF—KB的调控,在SIRS、 (cPcR)后发生的两个或两个以上脏器的功能 MODS发生发展中起重要作用。APACHEII评 障碍,是自主循环恢复(ROSC)后导致患者 分常用于判断疾病的危重程度。本研究检测心 死亡的首要原因。核因子埔(NF—KB)是一 种转录调节因子,对多种炎性介质的转录发挥 跳骤停患者经心肺脑复苏(CPCR)后外周血 重要的枢纽作用,它的过度活化导致了致炎因 单个核细胞NF—ttB活性变化及血浆TNF—a ·84· 的水平,势进行APACHEII评分,探讨NF一*B带进行密度扫描,

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