IL-33参和烧冲复合伤人和小鼠肺损伤机制的研究.pdfVIP

死亡受体介导的细胞凋亡在严重烧伤大鼠膈肌萎缩中的作用 段红杰柴家科张旭龙胡泉刘玲英冯永强马丽 解放军总医院第一附属医院烧伤整形科全军烧伤研究所 解放军总医院烧伤整形专科医院 国家重点学科北京市重点学科 【摘要】： 目的及意义严重烧伤病人常伴随呼吸功能障碍。呼吸肌是完成外呼吸功能的动 力，呼吸肌萎缩可导致呼吸减弱，通气不足，抑制咳嗽反射，使肺部感染的机会增加，呼吸 机脱机困难，严重时可导致呼吸衰竭，甚至死亡。严重烧伤后呼吸肌萎缩的机制仍不完全清 楚。本研究拟探讨严重烧伤后呼吸肌(膈肌)细胞凋亡的变化及死亡受体信号通路在其中的 7、10d测体重及膈肌重量，通过TuNEL和透射电镜检测膈肌凋亡的变化，用ELISA检测血清 凋亡配体sFas、FasL、TRAIL表达水平，westernblot检测凋亡信号通路相关分子，包括FADD、 肌重量均显著下降，于伤后第4～7d最为显著；烧伤大鼠膈肌出现肌核凋亡现象，且与膈肌 重量呈显著负相关：烧伤后血清凋亡配体FasL／sFas比值、TRAIL水平增高，死亡受体通路 第4天最为显著。结论严重烧伤后膈肌细胞凋亡可能是膈肌萎缩的重要原因，死亡受体介 导的细胞凋亡信号通路的活化参与了严重烧伤后膈肌核凋亡的发生。 关键词：烧伤；膈肌；细胞凋亡；肌萎缩 I L一33参与烧冲复合伤人与小鼠肺损伤机制的研究 樊军柴家科段红杰胡泉尹汇男 基金项目：军队医院临床高新技术重大项目烧冲复合伤并发症综合防治方案的研究 (No．20109xjs095) 作者单位：100048北京，解放军总医院第一附属医院烧伤科 【摘要】目的建立烧冲复合伤小鼠动物模型，探讨在烧冲复合伤小鼠动物模型与烧冲复合伤 患者中I卜33是否参与肺损伤。方法利用IL一33转基因小鼠与野生型C57BL／6小鼠分别建立 烧冲复合伤、冲击伤、烧伤动物模型，小鼠随机分为正常对照组、烧伤组、冲击伤组、烧冲 复合伤组。通过免疫组织化学法、透射电镜、rea卜ti邢e 测法评估伤后24h肺损伤。结果烧冲复合伤小鼠肺组织展示了与烧冲复合伤患者相似的特 征，大面积肺泡内出血，肺通气功能明显减弱。同时，我们发现在与正常对照组、烧伤组、 表达卜．降。与烧冲复合伤野生型C57BL／6小鼠相比，烧冲复合伤IL一33转基因小鼠肺组织GRK2、 70 MPO表达明显升高，CXCR2表达未明显下降。结论我们成功构建了一种烧冲复合伤动物模型， IL一33可能通过激活GRK2通路阻断趋化因子CXCR2下调促进中性粒细胞迁移参与烧冲复合伤 小鼠肺损伤。 ofc—FLIPandinhibits expression Lipop01ysaccharidepreconditioningup—regulates NF—x st印cells B LPs—induced inh岫锄umbilicalmesenchyⅢal tllrough apoptosis signalingpath-ays YU—Sen Hou。Ling—yingLiu，Jia—KeChai。QuanHu。Hong-jieDuan，Hui一№nyin，yong～秘ui 砌 of stemcells been as BackgroundTransplantationmensenchymal (MSCs)hasproposed inducedthe a fortissue