弥散性血管内凝血及研究进展.pptVIP

弥散性血管内凝血研究进展 概念 ISTH /SSC 2001年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严重损伤可导致多器官功能衰竭” DIC发病机制 生理凝血机制 激活外源凝血途径 人体许多组织、细胞，如血管内皮细胞、单核细胞等富含组织因子（T F ），当其受损时，组织因子释入血液，通过激活外源凝血途径触发凝血反应，导致微血栓形成 强调组织因子（T F ）在D I C 发病中的主导作用 内源凝血途径启动 多种致病因素，如细菌、病毒、内毒素等激活因子Ⅻ导致内源凝血途径激活，也是D I C 发病机制中的重要一环。 DIC发病机制 血小板活化，加速凝血反应 纤溶激活，致凝血- 抗凝失调进一步加重 炎性细胞因子等对D I C发病的作用：IL-1、IL-6 、TNF DIC的实验室表现及分子标记物 筛 选 试 验 血小板计数（PLT） 血浆凝血酶原时间（PT） 纤维蛋白原含量（Fg）测定? 纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定? 分子标记物之凝血和抗凝血试验 凝血酶原片段1+2（F1+2）测定 纤维蛋白肽A（FPA）测定? 组织因子（TF）测定 可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)测定 凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）测定 抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ）测定 分子标记物之纤溶试验 纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）测定 D-二聚体（D-D）测定 α2-抗纤溶酶（α2-AP）测定 纤溶酶原（PLG）测定 纤维蛋白肽Bβ1-42（Bβ1-42）和纤维蛋白肽Bβ15-42（Bβ15-42）测定 血小板试验 β-血小板球蛋白（β-TG）测定? 血小板4因子（PF4）测定? 血小板P-选择素（P-Selectin，曾称GMP-140）测定? 实验室检测可信度 DIC诊断标准 中国DIC诊断标准 ISTH /SSC的DIC诊断标准 中国DIC诊断标准修订方案 第八届全国血栓与止血学术会议(2001年,武汉) ,国内专家对1999年的D IC诊断标准进行修订,制定如下新的标准 临床诊断 实验诊断 一般病例实验诊断 疑难病例的实验诊断 特殊病例的实验诊断 DIC前期（Pre-DIC）的实验诊断 临床诊断 存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 另有下列二项以上临床表现： 严重或多发性出血； 不能用原发病解释的微循环障碍或休克； 广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭； 抗凝治疗有效。 一般病例实验诊断?（1） 实验室检查符合下列标准(上述指标存在的基础上,同时有以下3项以上异常) 。 ①BPC 100 ×109 /L或呈进行性下降; ②Fbg 115 g/L或 410 g/L或呈进行性下降; ③血浆鱼精蛋白副凝(3P)试验阳性,或FDPs 20 mg/L或血浆D2二聚体升高(阳性) ; 一般病例实验诊断（2） ④PT缩短或延长3 s以上,活化部分凝 血活酶时间(APTT)延长10 s以上; ⑤疑难或其他特殊患者,可考虑行抗凝血酶(AT) 、因子Ⅷ∶C和凝血、纤溶、血小板活化分子标志物测定。 ISTH /SSC的DIC诊断标准  ISTH /SSC将D IC分为两型:显性DIC与非显性D IC ISTH /SSC于2001年公布了显性DIC及非显性DIC评分方法，并作为其诊断标准 显性DIC评分诊断 生理性抗凝作用减弱 非显性DIC评分诊断 DIC治疗 治疗原则是序贯性、及时性、个体性和动态性。 主要治疗包括： （1）去除产生D I C的基础疾病的诱因； （2）阻断血管内凝血过程； （3）恢复正常血小板和血浆凝血因子水平： （4）抗纤溶治疗； （5）溶栓治疗； （6）对症和支持治疗。 DIC治疗 近年来倾向按序贯方程治疗，即按上述顺序逐项进行，只在前一项治疗未获满意疗效时再进行下一项治疗。 治疗原发病和消除诱因 原发病的治疗是终止DIC病理过程的最关键措施 积极消除诱因， 如防治休克、纠正酸中毒、改善缺氧、保护和恢复单核- 巨噬细胞系统功能，可以预防或阻止D I C 的发生、发展，为人体正常凝血- 抗凝、凝血- 纤溶平衡的恢复创造条件。 抗凝治疗 阻断DIC 病理过程最重要的措施之一。其目的在于抑制广泛性毛细血管内微血栓形成的病理过程，防止血小板和各种凝血因子进一步消耗，为恢复其正常血浆水平、重建正常凝血与抗凝平衡创造条件。 抗凝治疗 肝素：是最主要的抗凝治疗药物 低分子量肝素每日50 IU／kg，分两次皮下注射，用药间隔时间8 ～1 2 小时，疗程5 ～8 天。 抗凝