慢性充血性心力衰竭非药物治疗进展.docVIP

慢性充血性心力衰竭非药物治疗进展慢性充血性心力衰竭(chronic?congestive?heart?failure)是大多数器质性心脏疾病进展的最终结局，也是最主要的死亡原因。据国外统计，在欧洲心衰患者占总人口的5%，美国心衰患者总数达500万，每年新增病例超过50万，其中NYHA级的患者年内病死率高达50%，其5年生存率低于大多数恶性肿瘤[1,2]。目前我国尚无确切统计资料，但在我国心力衰竭的治疗占用大量医疗及社会成本是毋庸置疑的。 　　近年来，随着基础理论和研究的进展，大量新技术新材料应用于生物医学工程领域，循证医学证据的日益增加，使人们对心力衰竭的认识已从传统的病理生理异常产生不适当的血液动力学的变化进而导致临床症状，逐渐深入到心脏结构、功能与细胞分子生物学改变共同决定心力衰竭的自然病程和应用循证医学指导临床治疗等方面。认识的进步必然伴随着治疗方式及技术手段的进步，慢性充血性心力衰竭的非药物治疗领域也出现了诸多新进展，现将近几年内进展综述如下。 　　1?电生理治疗 　　1.1?心脏再同步化起搏治疗(CRT)?研究发现，约50%～70%慢性充血性心衰患者存在心脏电传导机械收缩方面的不同步，即不同程度的室内传导延迟和左右心室收缩不同步，从而使心脏收缩功能下降，心脏损害进一步加重。MIRACLE、CAREHF等大规模多中心、前瞻性、随机临床研究表明，CRT可使心室内径缩小，改善重构及心脏功能、提高患者生活质量、降低死亡率24%～36%[3]。CRT为三腔起搏器，其起搏电极分置于右心房和左右心室，在超声心动图指导下优化和程控参数，通过同步起搏心房和双心室，恢复房室收缩、舒张的协调性，从而改善心功能。2008年ACC/AHA及中华医学会的最新指南均将CRT治疗心力衰竭列为类适应证，证据水平为A级[4]，具体适应证有[2]：NYHAⅢ～级;QRS波增宽(≥120ms);左心室舒张末径≥55mm、心脏射血功能明显下降(LVEF≤0.35)窦性心律、无起搏器禁忌证;伴慢性房颤的心衰患者。最近公布的REVERSE试验表明，CRT结合优化药物治疗(±除颤器)能够改善NYHA～级心衰患者的心室结构和功能，使轻度心衰患者同样获益。目前研究认为[3]，CRT主要治疗机制为[5]：中、重度充血性心衰患者的功能性二尖瓣返流发病率很高且严重，其基础是后乳头肌功能不全引起的二尖瓣后叶脱垂，是患者心功能不断恶化的重要因素，CRT治疗通过左室电极起搏后乳头肌部位纠正后乳头肌功能不全，减少二尖瓣返流;CRT治疗通过调整AV间期使心室有效舒张期延长，改善了心室的舒张功能;CRT治疗时，通过在超声心动图的指导下动态优化调整起搏器VV间期，使左右心室协调收缩，从而使每搏量(VTI)达最大，提高心脏的收缩功能;CRT治疗通过置于左室侧后壁的起搏电极提前激动该部位心肌，纠正室内阻滞，从而避免或逆转室内分流引起的心室重构;心衰患者均存在交感神经和RAS系统的不适当激活，使心衰进一步加重，资料表明，经CRT治疗患者其脑钠肽数值可明显下降，神经体液过度激活的情况能得到部分逆转[6]。 　　1.2?置入式心律转复除颤器(ICD)?据统计慢性充血性心力衰竭患者中的40%死于恶性室性心律失常引发的猝死，其机制复杂，与心肌纤维化、室壁张力增加、神经内分泌和心脏组织自分泌旁分泌激活、电解质紊乱、药物等因素有关[6]。使用类抗心律失常药物增加此类患者的死亡率，胺碘酮治疗则为中性结果，大量循证学证据表明ICD可降低此类患者的死亡率，奠定了ICD治疗致命性室性心律失常和预防心脏性猝死的首选地位，其适应证逐年扩大，2008年ACC/AHA心律失常器械治疗指南中将LVEF≤0.35、NYHA～级的缺血性或非缺血性心衰患者均列为类适应证，证据水平分别为A、B级，同时强调在置入ICD前应进行独立的危险因素评估和危险分层并考虑患者意愿;同时鉴于目前LVEF测定尚缺乏统一标准，指南建议选择所在机构中最适合且准确的测定方法[2,7]。 　　1.3?CRTICD/CRTD?心脏失同步及高猝死风险是慢性充血性心衰患者治疗的两大难题，整合CDT及ICD功能的CRTD从理论上可达到兼容并蓄的效果，2008年ACC/AHA心律失常器械治疗指南未再要求患者同时满足CRT适应证和ICD类适应证[4]，从而扩大了CRTD的使用范围[7]。但器械的整合对程控的要求更高，并不可避免的增加了不良反应的发生，有待于循证医学的验证。 　　2?心肌修复—干细胞治疗 　　干细胞是一类具有自我更新和分化能力的细胞，在适宜条件或诱导下能复制及分化为特殊种类细胞。基础研究发现，心肌细胞坏死和/或凋亡造成的固有心肌细胞丧失及心室重构是不同病因所致心力衰竭后期的共同机制。干细胞具有可塑性，从理论上移植的干细胞在局部微环境诱导下可分化为新