42例进展性脑梗塞相关危险因素分析.docVIP

42例进展性脑梗塞相关危险因素分析 作者：李晓鑫来源：(吉林省磐石市医院神经内科　吉林磐石　132300) []　目的　探讨进展性脑梗塞的危险因素。方法　对进展性脑梗死与完全性脑梗死两组患者的血压、血糖和纤维蛋白原等相关因素进行了对比分析。结果　进展性脑梗死患者合并高血压、糖尿病的例数明显大于对照组(P0.05)，发病时血管狭窄、血糖增高，收缩压降低高血脂及纤维蛋白原是进展脑梗死的危险因素。结论　进展性脑梗死患者与血管狭窄，血糖、血压和纤维蛋白原有较强相关性，合理控制血糖、血压和降低纤维蛋白原是阻止进展性脑梗死病程发展的关键。感染、发热也是相关因素。 [关键词]　进展性脑梗塞；危险因素 [中图分类号] 　R543.4　[文献标示码]　A　[文章编号]　1563－1052 (2010)01－049－02 进展性脑梗塞是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，在起病6 h至1周内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。进展性脑梗塞占所有脑梗塞病例的12%～42%，其病死率显著增高，住院时间延长，存活者往往遗留严重神经功能缺损。进展性脑梗死患者临床症状进行性加重的病理生理机制目前还不太清楚。临床常见文献报告[1]，进展的原因包括脑部和全身两大方面因素。脑部因素包括：严重动脉粥样硬化、血栓进展或在形成，血管或侧支血管阻塞，脑组织水肿、出血、再灌注损伤等，高龄、颈动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞，癫痫等引起梗死面积扩大，缺血半暗带扩展，周围神经细胞死亡，梗死后出血等。全身性因素包括：糖尿病或高血糖症、高血压或低血压、高脂血症、医源性、心肺疾病、水电解质及酸碱紊乱、全身感染、药物影响等。本文以我科收治的进展性脑梗塞病例资料为基础，分析讨论了进展性脑梗塞与患者血管狭窄 血糖、血压和纤维蛋白原的关联关系。 1　资料与方法 1．1　一般资料　进展性脑梗死42例，其中男性24例，女性18例 年龄46岁～77岁，平均年龄(59±5.8)岁。随机选取同期住院的完全性脑梗死患者64例，年龄48岁～75岁，平均年龄(56.1±7.8)岁，两组患者性别年龄分布均衡。 1．2　病例选择　进展性脑梗死42例，均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[2]，①临床表现及影像学检查结果确诊为脑梗死，除外短暂性脑缺血发作，可逆性缺血性神经功能缺失，脑栓塞；②发病后6 h～1 W内原发症状进一步加重；(3)病情进展后复查头颅CT排除脑出血。 1．3　分析方法　全部患者入院时均做头颅CT检查，入院后监测血压和体温，第二天晨起抽血化验测定空腹血糖、血脂、纤维蛋白原，并与一周后复查。所有患者均做颈部血管彩超检查。均采用t和X2检验 2　结果 进展性脑梗塞合并血管狭窄、高血压病22例(50%)，合并糖尿病12例(28.5%)，合并高血脂15例(35.7%)，合并纤维蛋白原增高7例(16.6%)，感染、发热5例(11.9%)。对照组合并血管狭窄17例(40.4%)，合并高血压病10例(23.8%)，合并糖尿病8例(19.0%)，合并高血脂10例(23.8%)，合并纤维蛋白原增高4例(9.5%)，合并感染、发热2例(4.76%)，两组数据相比有显著差异性(P0.01)。 3　讨论 根据病理学观点，进展性脑梗塞意味着通过组织坏死的扩散或凋亡使病变体积增加。在脑梗塞最初数小时内半暗带体积可占最初缺血损伤区50%。根据闭塞血管的大小，侧支循环的程度，可有不同的转变。如存在足够的侧支血液供应和早期自发性再通，则出现早期临床症状改善。相反则导致梗塞进展[3]。 脑梗塞患者合并高血压易发生进展的原因，多数学者认为是与患者早期血压的下降有关，尤其是大血管病变导致狭窄远端脑组织灌注下降，在侧枝循环不良的部位发生梗死。血流动力学机制加重了半暗带的缺血程度，从而进一步发展为进展性脑梗塞。引起血压下降的可能原因是：①发病后血管调节功能障碍；②不适当的降压治疗。因此，降血压的前提是保证足够的脑灌注，通过经颅多普勒检测观察梗死血管是否再通，了解治疗过程中局部脑循环的变化，随时调整降压方案以维持合适的脑灌注。 脑梗死急性期血糖升高可以是原有糖尿病的表现或应激反应，曲东峰[4]报道血糖水平每升高2.78 mmol/L发生病情恶化和死亡的危险分别增加1.56倍和1.36倍。高血糖可使：①脑组织葡萄糖浓度增高，局部无氧酵解增加，导致细胞内的酸中毒，加重局部脑组织缺血、水肿和坏死；②降低脑血流量，破坏血脑屏障，促进出血性转化；③增高血液黏度、渗透压和代谢水平，干扰血流恢复，影响侧枝循环；④血管内皮细胞功能受损，引起广泛的微血管损伤，进一步恶化梗死区域供血及供氧。由此可见在脑梗死急性期应积极合理控制好血糖，防止病情加重。 高脂血症、纤维蛋白原增高可使血粘度增高[5]，可促进血栓形成