2010年03月21日 心内科笔记.doc

2010年03月21日 心内科笔记　　 1将高频、低能的电流作用于心肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏死 　　2二尖瓣听诊区听见功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音（Austin-Flint ）。主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭小所致，常见于主动脉瓣关闭不全的病人肺动脉瓣听诊区，可听见功能性舒张期杂音，也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音（Drabam-steell），主要是因为肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。 　　3心脏指数：正常为3.0L～3.5L/min ·m。搏出量：正常为60ml～80ml 　　4第夏商周药物拉西地平、即氨氯地平的特点是：本身分子作用持续时间长，超过24 小时。作用开始缓慢，消失也慢 　　5β受体阻滞剂的降压特点1.在降压同时不引起反射交媾感神经兴奋； 2.长期应用可逆转高血压性左室肥厚（有拟交感作用的β受体阻滞剂除外）；3.降低心肌耗氧量；4.上调β受体数目，提高儿茶酚胺对β受体的敏感性，从而保护心肌； 5.有抗心律失常作用；6.能够抑制血小板堆积； 7.对部分心衰病人可诱发可加重 　　6β受体阻滞剂对糖、脂代谢倒霉影响： 　　 1． 对糖代谢的影响（ 1） 在已经使用胰岛素的糖尿病患者， β受体阻滞剂可诱发或加重低血糖反应；（ 2） 糖尿病患者在使用β受体阻滞剂后，可使糖耐量更趋异常。2．对脂质代谢的影响可使甘油三酯升高，并有降低HDL－胆固醇的作用。 　　7胺碘酮可以使洋地黄的血药浓度增加30%-50%传导阻滞者应尽量避免或减量应用II、III、IV 类药物；心功能不全者慎用II、IV 类药物 　　8急性心肌梗塞（ BMI）并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。这个之外BMI 血压升高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素疗治者易发室壁瘤。室壁瘤面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变 　　9后负荷：是心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压分别是左、右心室的后负荷。高血压和动脉瓣狭小常使心室肌的后负荷增加。 　　10 丈量血压时先用气球向缠缚于上臂的袖带内充气加压，压力经软组织作用于肱动脉。当所加压力高于心收缩压力时，由气球慢慢向外放气，袖带内的压力即随之下降，当袖带内的压力等于或稍低于心缩压时，随着心缩射血，血液即可冲开被阻断的血管形成涡流，用听诊器便开始听见搏动的声音，此时检压计所指示的压力值即相当于收缩压。继续缓慢放气，使袖带内压力逐渐降低，当袖带内压力低于心收缩压，但高于心舒张压这一段时间内，心脏每收缩一次，均可听见一次声音。当袖带压力降低到等于或稍低于舒张压时，血流复又畅通，伴随心跳所发出的声音便突然变弱或消失，此时检压计所指示的压力值即相当于舒张压。 　　11 因为冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的节律性舒缩对冠脉血流发生很大影响，对左冠脉影响更大。动脉试验表明，心脏收缩期冠脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔孕育发生的压力必须超过主动脉压(即冠脉灌注压)才能发生射血。因此，心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管逆流。射血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增加。只有当心脏舒张开始，心肌内压力急剧下降，血管外压力解除，在主动脉压力(舒张压)的驱动下，冠状动脉血流才大大增加。一般来说，左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%～30%，由此可见，舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流的两个十分要害性因素。体循环的外周阻力增大，舒张压升高，则冠脉血流量增多；当心率增速时，因为心动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量减少。临床上因用药不当导致血压过低、或心动过速而诱发狭心症者，原因就在于此。心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大，这是因为右室壁较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。但右心室肥厚的病人，心肌挤压作用也不容忽视。 　　12 心性水肿与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高 　　13 心室适应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变（ dv/dp），引起心室适应性下降的主要原因：室壁增厚、室壁构成成分改变、心包炎或心包填塞 　　14 继发性高血压的病因：两肾实质/血管性，原醛，嗜铬瘤、皮质醇增多症，主动脉缩窄和妊高 　　15 房颤患者的心电图，若是在原来不规则心室率的根蒂根基上，出现规则的室早二联律，要考虑“洋地黄中毒”的可能 　　16 BMI三关：休克 心衰 骤停