2010年100项心血管研究新成果.docVIP

●心血管病和肿瘤有共同的分子通路：美国哈佛大学K.Struhl等发现与肿瘤相关的343个基因，它亦参与动脉硬化、肥胖、糖尿病发生；与心血管相关的如LDL、OLR1和一些与炎症相关的基因，亦可参与肿瘤的发病。因此提出，致病的细胞可能有着共同分子途径和相似的遗传背景（Cancer Cell. 2010.4）。近年来许多临床观察证明，阿司匹林和COX-2抑制剂等既可以防治心血管病，也可以防治肿瘤（J.Clin.Onco.2010.9）。 ●肥胖与癌症：美国哈佛大学B.F.Gravatt等发现，肥胖与癌症的发生有共同的信号传递通路。脂肪细胞可产生多种脂源性激素，可以促进细胞增殖，诱导癌细胞的发生和增殖（Cell.2010.5）。 ●白色脂肪与棕色脂肪：奥地利和加拿大科学家合作，发现激活Hedgehog基因，可以抑制白色脂肪形成，具有抗肥胖的作用（Cell 2010.1）。美国加州Salk生物研究所M.Montiminy等亦发现CRT3，一种cAMP反应结合成分，可以通过β-肾上腺能受体，减少棕色脂肪含量，抑制脂肪的消耗，它可能是棕色脂肪的“开关”（Nature.2010.12）。 ●炎症与心脑血管病：CMBI曾经总结提出心血管病是慢性炎症性疾病（特别报道446）。美国纽约哥伦比亚大学M.S.V.Elkink通过系统的研究提出了脑卒中的炎症机制；认为炎症是脑卒中和动脉粥样硬化的危险因子，炎症Biomarkers可以作为脑卒中的预测和防治指标，炎症是心血管治疗的靶向，抗炎药物（如Statin）可防治动脉粥样硬化和脑卒中（Stroke.2010.10）。美国Louisian州立大学G.H.Li等也认为炎症细胞的浸润和炎症介质是脑卒中损伤的主要原因（J.Leukoc Biol.2010.5）。英国、意大利和美国科学家C.N.A.Palmer等还证明炎症相关基因的SNPs，亦是糖尿病和脑卒中的危险因素（Diabetes.2010.11）等等。因此，应用心血管疫苗可以防治心脑血管病（CMBI 特别报道471）。 ●MicroRNA与心血管病：MicroRNA在心血管的生理和病理过程中具有重要作用。我国科学家今年又做出了不少有价值的工作。北京大学心血管所汪南平教授发现MiR-19可以通过Cyclin D1调节内皮细胞剪切力的应激效应，在心血管病的发生和防治中可能具有重要作用（PNAS.2010.2）。上海生命科学院荆清教授等发现，MiR-1可以抑制细胞骨架蛋白（Twingfilin）抑制心肌肥大（J.Cell.Science.2010.6）；哈医大杨宝丰教授等发现，MiR-328可以通过L-型Ca通道基因，抑控心房纤颤（Circulation.2010.11）；他们还发现MiR-133和Calcineurin可以相互作用，调控心肌肥厚（Hypertensin.2010.4）。天津南开大学XL.Zheng还证实，应用MiR-1可以抑制VSMC的增殖（ATVB.2010.11）。医科院Z.Hu与美国Ohio大学合作，亦证明MiR-494可以减轻心肌再灌注损伤（Circulation.2010.9）。中国医学科学院惠汝太等应用MiR-211可以减少脑卒中的危险性（HMG.2010.11）等。 ●内皮凋亡小体与动脉粥样硬化：德国RWTH大学心血管所C.Weber等发现，内皮细胞凋亡小体中含有MicroRNA-126，它可通过趋化因子CXCL12和CXCR4抑制动脉粥样硬化斑块形成（Sci Signal.2010.1）。 ●Notch通路与肺动脉高压：美国UCSD 大学X.D.Li等报告，肺动脉高压时动脉平滑肌细胞Notch基因过量表达，引起平滑肌细胞异常增生和肥厚。应用DAPT抑制Notch可以成功抑制肺动脉高压的发展（Natur Med. 2010.1）。 ●抗氧化损伤的酶：美国麻省理工大学T.A.Prolla等发现了一种酶——Sirt 3，它是Sirtuin家族的一个新成员，它可以作用于线粒体，抑制氧自由基生成，抗氧化损伤（Cell.2010.12）。 ●Omega-3的新功能：美国加州大学Olefsk等发现，Omega-3可以通过G蛋白偶联受体(GPR-120)，抑制炎症反应，调节胰岛素的分泌和作用防治糖尿病和肥胖症（Cell. 2010.10）。 ●成纤维母细胞直接转化为心肌细胞：美国和日本的科学家合作，将Gata3、MefZc和Tbxs三种基因，直接转移进成纤维母细胞（Fibroblasts），可以成功地培育出具有功能的心肌细胞。它较iPs分化成心肌细胞更安全、更快捷、更有使用价值（Cell.2010.9）。 ●治疗糖尿病的新希望：日本东京大学T.Kobayashi等应用大鼠多能干细胞，直接培养成胰腺组织。