高压氧对缺血脑组织Ca-%272%2b-浓度的作用与其机制的研究.pdfVIP

中华医学会第十一次全国高压氧医学学术会议 活细胞色素氧化酶活性，促进高能磷酸键合成，促进脑代谢功能及自动调节机制恢复。另外，高压氧可 以在细胞和分子水平上作用于缺血的脑组织，它可以使细胞线粒体及其他细胞器的功能和结构逐渐恢 复，氧化磷酸化三羧酸循环功能得以正常进行。通过有氧氧化及时产生大量高能磷酸化合物ATP，使细 和H，O从细胞内被动移至细胞外，减轻脑细胞性水肿。随着细胞能量代谢的改善和离子平衡紊乱的纠 正．细胞停止去极化，L一型钙通道的生物活性复原，致使开放的L一型钙通道数量得以调控。由于钙 正了ca2+超载。作者认为由于细胞内ca2+浓度的良性调控和细胞膜去极化的消除，可减少兴奋性氨基 酸谷氨酸的释放量，减轻了谷氨酸堆积和对其受体的激活，从而阻断脑缺血造成的恶性循环，以达到调 控作用。 近年来人们逐渐认识到炎症反应在脑缺血的病理过程中起着至关重要的作用，内皮细胞作为其中重 要的一玮，参与了脑组织的损伤过程，药物拮抗内皮细胞粘附受体以阻断白细胞的粘附以达到对脑卒中 的治疗目的，这方面的研究已取得了一定的成绩，在脑和脊髓缺血模型的试验中注射lr-，g／ks抗ICA一1 抗体都取得了显著的治疗作用，治疗后的动物无论在神经功能评分、梗死范围和白细胞浸润等指标方面