第四章、全身炎症.ppt

第四章、全身炎症反应综合症和多器官功能障碍综合症 第一节、全身炎症反应综合症 “炎症反应”是人体的一种正常反应，是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应，称为炎症。是机体清除体内异物的有效方式。 日常生活中，口腔溃疡、青春痘、烫伤后脓疱，这些都属于体表可以看得见的局部炎症反应,有红,肿,热,疼,功能障碍.而风湿病、心肌炎、肝炎等则属于机体内部的炎症反应。正常情况下，炎症反应只限制在 局部 ，当诱发炎症反应的 原因被清除后，炎症反应也就消失。 但是由于人体经历了强烈的应激(炎症)反应，使得许多组织的代谢发生紊乱，于是局部发生炎症反应后，其产物会诱发周围的组织也发生炎症反应，新的炎症反应又进一步促使更多的组织发生炎症，这样一传十，十传百，像多米诺骨牌一样，把炎症反应传遍全身。人体就进入了“全身炎症反应综合症”的状态。 机体受到严重打击（insult）后，发生发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等体征时，尽管细菌的血培养不一定都是阳性，但长期以来人们一直认为细菌感染引起的，临床诊断为脓毒血症(sepsis)，脓毒综合症（septic syndrome)、败血症(septicemia)等等。80年代以来，由于临床检验技术的进步，发现这类病人共同的特征变化是血浆中炎症介质增多。细菌感染并非必要条件，因此有必要铸造更为合理的词汇。 1985年Coris首先提出全身炎症反应综合征(systemic inflamatory response symdrom SIRS)。是指因感染或非感染因素引起的全身炎症的临床综合症。 1991年美国胸科医师学会和美国危重急救医学会（简称Accp/sccm)在芝加哥联合召开的讨论会上正式提出炎症反应综合症的名词，SIRS是指机体对各种感染和非感染性严重性损伤的全身反应。表现为体温升高或降低、呼吸、心率增快及白细胞计数异常等。更新了脓毒血症的概念和意义，提出诊断标准。 认为具备以下各项中2项或2项以上SIRS即可成立： （1）体温＞38℃或＜36℃； （2）心率＞90次/min； （3）呼吸＞20次/min， 或PaCO2 ＜ 4.3KPa(32mmHg)； （4）WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L 自从SIRS提出后，一般认为以往所谓的败血症，实际上等于是全身性感染。SIRS的本质是机体失去控制的自身持续放大和自身破坏的炎症，表现为播散性炎性细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。SIRS可以痊愈，也可以发展成脓毒性休克和多器官功能障碍综合 征，因此有人将SIRS称为恶性全身炎症反应。 二、原因 任何原因可以引起大量炎细胞活化的因素都有可能引起SIRS。具体有以下两个方面： （一）严重感染 如腹腔内感染、肠道感染、创面感染等。引起SIRS的细菌以G-产生的内毒素（LPS）为主；G+细菌产生的外毒素，如葡萄球菌肠毒素、链球菌致外毒素等引起。 （二）非感染性打击 除细菌毒素以外，变性坏死的组织细胞及其分解产物，缺氧,免疫复合物等，如严重创伤、烧伤、胰腺炎、失血性休克等，都可引起SIRS。 三、病理变化 （一）播散性炎性细胞活化 专能的炎性细胞包括：各种白细胞、血中的单核细胞和组织内的巨噬细胞（二者来源和功能基本相同，以下简称单核—巨噬细胞）、血小板和内皮细胞，其共同的功能特点，一旦受到刺激后就活化，引起共同性变化为： （1）细胞变形，如内皮细胞变圆； （2）分泌炎症介质、溶酶体酶（如弹性蛋白酶、组织蛋白质酶）或凝血因子（PF）; （3）细胞表面表达粘附分子； （4）血管内皮细胞活化后，分泌内皮素，使血管收缩，同时也分泌PGI2，NO使血管舒张，两者分泌不平衡引起血管扩张或收缩。 炎性细胞活化分泌炎症介质，又可导致炎细胞活化，二者互为因果形成炎症的瀑布。 一般情况下，炎性细胞活化只出现在损伤部位，而SIRS时可发生在远隔部位，如肝的Kupffer细胞，可被血循环运到远隔部位；中性粒细胞，随血流滞留在肺等。因此，称为播散性炎细胞活化，中性粒细胞的活化、释放弹性蛋白酶,单核-巨噬细胞活化释新喋吟，临床上作为反映中性粒细胞，和单核—巨噬细胞活化的特异性指标。SIRS患者血浆中这两种蛋白质均升高，在死亡病例尤其明显。 （二）血浆中炎症介质增多 活化的炎性细胞释放的炎症介质一般在炎症局部发挥防御作用，血浆中一般测不出来。SIRS时，由于大量炎性细胞的活化，有人形象地称为“发了怒的炎性细胞”分泌的炎症介质溢出到血浆，因此，血浆中活化的补体、白三烯、TXA2 TNF-ɑ