高压氧对兔梗阻塞性黄疸模型脏器损害作用地研究.pdfVIP

实验结果却显示两者均有该基因的表达，无明显差异，有如下几个可能：(1)OSF—FB与NM—FB的 TIMP一1 关的细胞因子(如TGF一目、PDGF、ET等)在OSF早中期表达明显强于晚期，这可能因为纤维化早中 期，细胞处于活化状态，晚期细胞活性下降。这些细胞因子能调节TIMP一1转录、翻译。本实验未分析 OSF—FB来源组织的发病阶段与TIblP一1表达之间的关系．这一问题有等深入研究。(3)本研究采用的 BF体外培养系统，虽能保持原细胞的形态、结构、性状和功能，但培养环境毕竟和体内有区别。 转录因子结合位点，这使得它们的表达有一定的联系。体内许多细胞既能合成MMP，又能合成／TMP， 1表达也出现类似变化。但为什么OSF—FB的TIMP一1表达在第2次HBO暴露后会出现逐渐下降，尚 无明确的解释，值得深入研究。我们估计可能是OSF—FB与NM—FB存在异质性，两者中的T1MP一1 基因转录调控元件数目、位置和排序不同，使得HBO处理后TIMP一1的表达情况有一定的差异。 4．HBO治疗OSF的可能机制 OSF的病理特点是口腔粘膜上皮下胶原纤维大量堆积，其中主要是I、Ⅲ、V型胶原。原因是胶原 胶原基因表达增高。而胶原酶活性明显低于正常人，OSF—FB对胶原、纤连蛋白吞噬能力减低。 N／rIP一1是降解纤维性胶原的关键酶之一，其活性受T／MP一1的抑制。目前未见从分子水平研究这 两者在OSF发病及治疗中关系的报道。本研究首次采用HBO处理体外培养的NM—FB、OSF—FB，观察 一1 1表达增加，OSF—FB的TIMP一1表达下降。由于经费、时间的原因，本研究没有同时测定MMP一1、 TIMP一1蛋白含量和恬性．了解基因表达与蛋白表达之是是否～致，但是已有研究证实，大多数MMPs 和TIMPs的合成是在转录水平受调控，其基因mRNA水平与其蛋白合成呈一致性。因此，本研究结果提 而起到治疗作用，为临床上将HBO作为治疗OSF的一种有效方法提供了较有力的实验依据。当然， 的一个阶段或一个部分，要彻底认识HBO治疗OSF的机理还有大量的工作可做。 结论 NM—FB的TIMP一1表达增加，OSF—FB的TIMP一1表达下降。 33．高压氧对兔梗阻性黄疸模型脏器损害作用的研究 盂杰 高秀子聂晓琳袁 固 张盛娣 首都医科大学附属北京友谊医院高压氧科(100050) 首都医科大学附属北京友谊医院外科(1(3(3050)薛建国 王宁 翁以炳周延忠 梗阻性黄疸所致的高胆红素血症可引起多脏器损害，且常在手术治疗前就以发生，成为围手术期处 理的危险因素。为此，临床一直在寻求手术外有效的辅助治疗方法。本实验在成功制备了兔梗阻性黄疽 模型后，分别对单纯手术治疗组及手术加高压氧治疗组进行观察，以探索高压氧(HyperbaricOxygenation 一88— HBO)对梗阻性黄疸时高胆红素血症所致肝脏及其它脏器损害的作用。 一、材料与方法： 1．实验动物与分组：新西兰白兔36只(首都医科大学动物室提供)，随机分为四组。对照组、模 型组各8只，另20只模型兔均于模型建立两周后行手术治疗，术后死亡3只，余17只，其中9只作为 手术观察组，余8只为手术加高压氧治疗组。 2．制备模型：氯胺酮50me／kg，肌肉麻醉注射后平卧固定，取右肋缘下斜切121，逐层切开进腹于十 二指肠上缘分离胆总管，细丝线双重结扎后关腹。观察两周后处死。 3．手术治疗方法：氯胺酮麻醉，经原切进腹，分离粘连后行空肠部分切除(切除空肠4era)，空肠 一胆总管ROUX—Y术吻合关腹，观察两击处死。 分钟，减压30分钟，每日一次，共12天．术后两周后处死。 5．检查项目：各组处死前两周内一般情况观察；处死后取血检查血胆红素、总蛋白、白蛋白、转 氨酶、肌酐、电解质(K、Ka)，同时解剖及光镜观察。 6．统计学处理采用t检验：各组均值用均值±标准差表示。两组间均值差异的显著性用t检验，P 0．0l表示差异有显著性。 二、结果： 1．一般情况及解剖观察： 1)模型组一制模24小时后出现典疽且渐进加重，伴食欲减退，体重减轻。两周时可见胆管、胆囊 明显扩张，肝淤胆肿大。 2)手术组于手术解除梗阻当13精神差，厌食，次日开始进食量渐增，黄疽逐渐消退+体重增加。 两周时解剖所见仍有胆管、胆囊扩张肝呈淤胆现象。 3)手术加高压氧治疗组：手术次日开始进食且量渐增多，体重增加，精神状态强于手术组，典疽